目的： 1、明确心包积液的病因。 2、抽取心包积液，以解除填塞症状。 3、心包腔内注入药物。 适应症： 心包腔穿刺术常用于判定积液的性质与病原；有心包填塞时，穿刺抽液以减轻症状；化脓性心包炎时，穿刺排脓、注药 用物准备： 常规消毒治疗盘；无菌心包穿刺包，内有心包穿刺针（针座接胶管），5毫升和50毫升注射器，7号针头，血管钳，洞巾，纱布；其它用物如1%普鲁卡因，无菌手套，试管，量杯等；备用心电图机，抢救药品，心脏除颤器和人工呼吸器。 操作方法： 1、术前作普鲁卡因皮试。向病人说明穿刺目的，消除紧张情绪，必要时给镇静剂。 2、病人取半卧位，检查血压和心率，并作记录。 3、穿刺部位： （1）剑突下与左肋缘相交的夹角处； （2）左侧第五肋间，心浊音界内侧1—2厘米处。 4、常规皮肤消毒，打开穿刺包及无菌手套，协助医师穿刺。 5、术者铺巾，局麻后，持穿刺针并用血管钳夹紧胶管按选定部位及所需方向缓慢推进。当刺入心包腔时，感到阻力突然消失，并有心脏搏动感，即固定针头，助手协助抽液。 6、抽液完毕，若需注入药物，将事先准备好的药物注入后拔出穿刺针，局部盖以纱布，用胶布固定。 注意事项： 1．严格掌握适应证。因此术有一定危险性，应由有经验医师操作或指导，并应在心电图监护下进行穿刺，较为安全。 2．术前须进行心脏超声检查，确定液平段大小与穿刺部位，选液产段最大、距体表最近点做为穿刺部位，或在超声显像指导下进行穿刺抽液更为准确、安全。 3．术前应向患者作好解释，消除顾虑，并嘱其在穿刺过程中切勿咳嗽或深呼吸。术前半小时可服安定10mg与可待因0.03g。 4．麻醉要完善，以免因疼痛引起神经原性休克。 5．抽液量第一次不宜超过100-200ml,以后再抽渐增到300-500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可导致肺水肿。 6．如抽出鲜血，立即停止抽吸，并严密观察有无心包填塞出现。 7．取下空针前夹闭橡皮管，以防空气进入。 8．术中、术后均需密切观察呼吸、血压、脉搏等的变化。 【关键词】 心包积液；,超声引导；,中心静脉导管；,心包穿刺；,置管 【关键词】 心包积液；超声引导；中心静脉导管；心包穿刺；置管 大量心包积液，心脏受压，影响心脏扩张，导致心脏舒张期充盈压升高，腔静脉回流入右心的血量减少，使心搏量急剧下降，以致心包压塞而死亡。心包穿刺是一项有危险的操作技术，病人极易因恶性心律失常、冠状动脉损伤、心包填塞等而死亡，或导致气胸等严重并发症［1］。其致命性并发症可高达10%~20%，制约着临床工作开展，本文旨在为临床医生提供一种安全、简便、有效的操作方法。 1 资料与方法 11 病例资料 自2000年2月―2006年9月，共38例病人采用心包穿刺置管法。其中男25例，女13例，年龄35~80岁，平均年龄57岁；癌性积液20例，结核性10例，甲状腺机能减退症2例，化脓性积液2例，尿毒症1例，非特异性心包炎3例。心包积液为中至大量，穿刺部位多在心尖部，女性乳房肥大及肺气肿者选剑突下，引流量第1天200~300 ml，以后据病人情况引流300~800 ml不等。保留天数据病人局部反应及疾病性质不同而不等，大致7~30 d，总引流量500~5 000 ml。 12 材料 益心达单腔中心静脉导管包，10 ml注射器1只，2%利多卡因1支，输液器1套，引流袋1个，便携式超声仪一台，心脏监护仪一台。 13 方法 心包穿刺前先用2D超声定位，心尖部或剑突下脏壁层（右室前）心包间液性暗区＞10 cm，即可采用本法。术前进行心电监护，取心尖部为穿刺点时，病人取坐位（剑突下穿刺点时取仰卧或半卧位，上半身抬高20~30°角），穿刺部位常规消毒、铺巾、逐层麻醉。麻醉生效后，遂在负压吸引下进穿刺针（心尖部进针时针头应指向心尖，剑突下进针应与腹壁呈30~40°角，向上、向后并稍向左侧），在穿刺过程中可在超声探头上套一无菌手套，给予引导，待穿刺针刺入脏层心包，有液体涌出后立即停止进针。抽出少量液体，若为血性液体，先验证是否确为积液，将其滴于纱布上，若中心为深红色斑点，外周呈浅红色晕圈，则为心包积液（若为全血，滴于纱布则均匀扩散呈深红色斑点）。沿穿刺针置入导引钢丝约10~20 cm，拔出穿刺针，然后在导丝引导下置入中心静脉导管约10~20 cm。拔出指引钢丝，中心静脉导管用敷贴固定，下通过输液器接无菌引流袋。让心包积液缓慢流出，并根据病因注入不同药物。癌肿患者可注入化疗药物，淋巴瘤者注入地塞米松，结核性者注入抗痨药物，化脓性者注入抗菌素，并反复冲洗。定期换药，更换输液器及引流袋。积液引流干净后，去除输液器及引流袋，盖上肝素帽。以后操作时拔下肝素帽即可。 2 结果 38例病人全部一次穿刺成功，经临床及理化检查，均明确病因，及时解除了心包压塞症状，病情得不到不同程度缓解。其中17例非恶性心包积液病人治愈；仅1例结核性心包积液患者后因发生缩窄性心包炎而行手术治疗；其中20例肿瘤性积液经引流并注入肿瘤药物后好转吸收，避免了心包积液引起的憋喘及心包压塞引起的死亡。总引流量500~5 000 ml，引流管保留7~30 d。并发症少，除局部轻度疼痛外，无严重心律失常、心包反应、气胸、损伤冠状动脉及心肌、心包填塞等并发症发生。 3 讨论 心包积液是一种临床常见病症，病因以非特异性、结核性、肿瘤性、化脓性和风湿性等多见［2］，不及时诊治极易因心包压塞危及生命或导致缩窄性心包炎，但诊疗过程多需心包穿刺。国内外资料显示，心包穿刺的危险性高于冠状动脉造影，威胁生命的并发症高达11%~20%［3］，如撕裂心腔和冠状动脉、心肌或冠状动脉损伤引起的出血本身可产生心脏压塞、心律失常、气胸等；且多需反复穿刺更会增加操作风险，加重病人的经济、心理负担，严重制约着心包积液的诊治。本组38例心包积液病人，穿刺置管成功率100%。该法操作简单方便、有效，且中心静脉导管组织相容性好，局部损伤轻，不易感染，可长期保留；在很大程度上避免了并发症的产生。采用便携式2D超声引导床边心包穿刺，置入中心静脉导管，穿刺准确，一旦进入心包腔立即置入导引钢丝，避免了所有损伤心肌、冠状动脉的因素，保留置管避免多次穿刺操作的风险。保留置管在很大程度上减少了反复穿刺给病人带来的痛苦，减轻了病人的经济负担；且便于对心包积液反复理化检查，大大提高了心包积液的病因诊断。另外，通过导管可多次向心包腔内注射药物，方便治疗。因此，超声引导下应用中心静脉导管行心包穿刺置管，方法简便、可靠、安全、有效、经济，可极大地缓解患者症状，改善患者的愈后，便于临床推广应用。 【关键词】 心包积液 1 概述 心包由脏、壁两层构成。脏层由单层间皮细胞构成，附着于心脏外表面。壁层（纤维层）由脏层心包反折构成，两者之间为心包腔。通常容纳15～50ml液体作为润滑剂，该液体是血浆的超滤液，正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。心包腔内的过多液体表明了心包液的产生与吸收出现异常。其产生原因是明确的，最常见的原因为急、慢性心包炎。超声引导下的心包穿刺结果显示心包积液的原因多见于恶性肿瘤（34%）、手术后心包积液（25%）、心导管所致心脏穿孔（10%） ［1］ 。在正常心包中，压力-容积曲线是以平台压力曲线为特征。当心包腔内有轻微的容量增加时，其中的压力会急剧增加，这种容量-压力关系在动物实验中已得到证实，并反映出当容量急剧增加时，以弹性蛋白为主要成分的心包壁层扩张性很小。但若心包积液发展缓慢超过数周或数月，则压力曲线右移，心包膜顺应性增加，这种现象称为“应力性松弛”（指组织被给以压力而伸长的趋势）。在这种情况下，心包腔可容纳更多液体而腔内压保持最低水平，故心包腔内压的影响因素取决于渗液量或心包的扩张性。对于慢性心包积液患者的治疗及治疗时机应依赖于病因及血液动力学的稳定性。当心包腔内压增加时，平均右房压及心室压升高以维持心脏的充盈。当心包腔内压增加到与心室舒张压相等的临界点时，收缩期静脉充血，心输出量减低，从而导致心脏压塞。对于存在明确的心包积液或心脏压塞者，关键是进行快速诊断及有效治疗。 2 症状与体征 做出心包积液的临床确诊可能是困难的，主要因为缺乏典型表现。急性心包积液常继发于心肌梗死后心脏破裂、损伤、重症感染，并迅速进展为心脏压塞状态。其液体量可能小于150～200ml。Beck曾描述了低血压、颈静脉压升高、心音减低的“Beck三联征”。但这种情况仅存在于1/3的急性心脏填塞患者中。慢性心包积液除非积液量足够大以致压迫了周围结构及心腔，否则心脏压塞的体征在相当长的时期内并不出现。与心包积液有关的其他症状反映了渗液对周围结构的影响，包括食管、气管与肺。常见症状有食欲不振、呼吸困难、咳嗽和胸痛。少见症状有咽下困难、呃逆、声音嘶哑，这表明增多的心包积液分别压迫了食管、气管及喉返神经。慢性心包积液的体征有:窦性心动过速、颈静脉怒张、肝淤血、周围水肿、心音遥远、心浊音界扩大。肺部湿性罗音与Ewart征不多见。大部分患者肺野清晰，这有助于与充血性心力衰竭相鉴别。
奇脉存在于77%的急性心脏填塞患者中，而仅存于30%的慢性心包积液患者。奇脉的缺失不能排除伴有血液动力学障碍的心包积液。无奇脉的心脏压塞可见于伴有:严重的主动脉瓣关闭不全、房间隔缺损、严重的右心室肥厚或已存在LVDEP升高者（左心室收缩功能障碍）。实际上在不伴血容量减少时，有血液动力学意义的心包积液患者将都有颈静脉怒张，但许多有症状的大量心包积液者并无颈静脉怒张，这表明压迫了邻近的非心脏结构及相当程度的循环血容量减少（低压性心脏压塞）。 3 常规诊断性检查 对怀疑心包积液者，应常规做ECG、胸部X线摄片。90%以上的患者ECG都有异常，但大多为非特异性改变:QRS电压减低、非特异性ST-T改变为常见，而电交替少见（0～10%）。整个电交替（P波及QRS波）则更加提示心脏压塞。但反映心脏在心包内摇摆的电交替也可见于严重的心力衰竭、张力性气胸。心脏X线可以提示心包积液，表现为心影呈球形扩大，或无法解释的心脏横径扩大（烧瓶心）。它是在中、重度心包积液中敏感而不特异的表现（分别为78%，34%）。心包腔内心包脂纹的显影具有特异性（92%），但缺乏敏感性（22%）。故胸部X线对诊断心包积液的敏感性及特异性都较差，尤其是如何诊断快速出现的小量心包积液，以及与扩张型心肌病的区别。但正常的胸片并不能排除心包积液的诊断。 4 特殊影像研究 确定诊断常需要使用其他影像形式，更好的方法是超声波。它运用二维成像原理来显现心包腔，但在胸腔积液、纵隔损伤、肺不张、脂肪心中可出现假阳性。另外，超声心动图可以证实心包积液的存在、量及位置，有助于判断其血液动力学意义，并指导治疗。二维超声表现包括:在1/3个心动周期以上时间内，右心房受压（舒张晚期）及舒张早期右心室受压;异常的MV运动;扩张的下腔静脉缺乏吸气相塌陷和心脏摆动。孤立的左房和左室塌陷，可见于单纯左室压升高或严重的肺动脉高压 ［2］ 。近来多普勒超声已被用于测量呼吸变化对二、三尖瓣血流速率的影响来诊断心脏压塞。持续奇脉、更加过度的呼吸气流速的改变可以预见心脏压塞的存在。吸气时二尖瓣血流峰值减少30%以上，及三尖瓣血流峰值减少50%以上，提示心脏压塞的存在。近来，Merce等研究了二维超声波及多普勒超声对心包积液的诊断率与相关的临床症状是一致的。在有心脏压塞的患者中，90%存在一个或一个以上的右侧心腔舒张期受压。近37%的患者因心房纤颤、三尖瓣反流、起搏器心律及获得清晰信号的技术缺陷，静脉血流无法分析。但是，在另一些可分析静脉血流的有明显压塞症状患者中，多普勒超声提示75%有心脏压塞。二维超声对任何心室受压诊断的敏感性与特异性分别为90%，65%;右心房单独受压者68%，66%;右心室单独受压60%，90%。多普勒分析的敏感性与特异性分别为75%，91%。故异常的静脉血流与心脏压塞的临床症状有很好的相关性，在敏感性方面高于右心室受压，特异性方面高于右心房受压 ［3］。经胸腔探测的超声心动图可能探测不到小的渗出，或因孤立性心腔压力升高而致的血肿。对于可疑病例或超声存在技术限制时，CT或核磁共振成像可用于诊断，但其选择仍存在限制。原因是:（1）超声心动图的高阳性率;（2）对于急性病人，CT、核磁共振的不方便性与安全性。对手术后心包渗血和心包内血栓发展来的心脏压塞，经食道超声探测特别有帮助。 5 治疗的选择 5.1 心包穿刺 慢性心包积液的治疗方法与时机依赖于基础疾病的性质、症状的进展及预后。对急性心脏压塞的患者，急诊心包穿刺是救命的治疗措施。但慢性心包积液在出现症状之前，已缓慢增加超过数周至数月时间。有些患者的治疗还需要考虑低风险、耐受性及心包穿刺的副作用。当发生于甲减、胶原性血管病时，心包积液将缓慢地吸收而无需心包穿刺。临床结果取决于基础疾病的进程而不受心包液引流的影响 ［4］ 。慢性心包积液的最佳治疗方法应集中在:（1）缓解心包积液压迫邻近结构所致的症状;（2）缓解心腔内压增高所致的亚急性症状。应注意许多慢性心包积液患者的症状掩盖了恶性病变，因而从症状上很难鉴别心包积液之良恶性。一旦心包积液的诊断确定，就应不失时机地行心包穿刺，剑突下途径是经常使用的方法。近年来，超声引导下的心包穿刺已被众人所接受。研究显示:对于手术后的心包积液患者，超声引导下的心包穿刺具有简便、安全、有效的特点 ［5］ 。单就安全性及有效性而言，超声引导下的心包穿刺过去是用于处理急性心脏损伤及心导管过程中合并的心脏压塞。一些专家提议:在无超声心动图时，可使用心电图。当针头触及右室心肌时，可记录到ST段抬高，而P-R段抬高表明触及右心房，但另据报道，当心肌被划破时，用ECG引导的穿刺尚无任何心电改变。当抽出血性液体时，可以将血性液体的细胞比积与血液进行比较，若抽出物凝固，说明液体可能是血液，这时可在超声引导下注入盐水或在透视下注入造影剂，以确定所进入的腔室。在二维超声引导下心包穿刺并发症的发生率和病死率分别为4%，0;而盲目穿刺或以ECG引导穿刺，其发生率及病死率为7%～15%，0～4%。在另一项研究中，2%的患者 合并严重并发症（2例心腔损伤而需要外科修补，3例气胸）而无死亡。当心包积液的原因未明确时，可行诊断性心包穿刺并抽取液体100～200ml送检，内容包括:细胞计数与分类、蛋白质、葡萄糖、LDH、革兰染色、细菌培养及真菌培养。当怀疑胶原性疾病时，可检测类风湿因子、ANA、补体水平。在87%的恶性心包积液中，细胞学检查阳性 ［6］ 。Ziskind等提出在心包穿刺同时行心包活检，它对恶性心包积液的诊断准确性提高35%，对良性积液准确性提高3倍 ［7］ ，但常规使用仍较困难。 5.2 留置导管引流 因心包积液的复发率高达50%以上（转移癌为最常见），心包穿刺时插入引流管似乎是可行的。对恶性肿瘤所致心包积液的初次或再次处理，在心包穿刺时置入引流管是安全和有效的 ［8］ 。置入带有多侧孔的猪尾状导管并间断性引流可延长放置时间（可>72h）而无感染增加的危险。其并发症多发生于急性心脏压塞时及无经验者操作时。尽管操作中的死亡率为5%，但近年来的研究显示了其安全性。Susini等已经使用了超声引导方法并发现仅8%有并发症，包括:心包积血、心室损伤、心律失常及气胸，但无死亡。在引流心包后部积液及有心包粘连时，用超声引导可增加其安全性。心包积液治疗的失败率（即引流不完全）约10%～20%，可能因为心包后部积液并分隔形成或导管堵塞造成。除非原发病得到有效治疗，否则即使留置导管引流完全，恶性心包积液的复发率通常仍超过50%。 5.3 硬化治疗 经过以上处理后，心包积液复发并出现血液动力学障碍时，需要做进一步治疗。对恶性心包积液者，心包穿刺并注入硬化剂已获得成功。几种治疗胸膜炎的药物可用于治疗心包炎。最常用的是四环素和争光霉素。另外，丝裂霉素C、放射性化合物、OK-432 ［9］ 、阿的平、干扰素 ［10］ 及噻替哌 ［11］ 等也获得成功。其常见的副作用为发热、胸骨后剧烈疼痛。最易引起副作用者为四环素，最少者为争光霉素。Smith等已经肯定了其远期效果:（1）心包积液减少或消失>30天;（2）心脏压塞症状消失>30天;330天以上无须再次心包穿刺。争光霉素的远期成功率达71%～100%，四环素为68%～91%，丝裂霉素C和OK-432分别为70%，100% ［9～12］ ，尽管有胸痛与低血压的副作用，但无死亡的报告。另外也可造成缩窄性心包炎，而争光霉素的肺毒性则未见报道。 5.4 球囊心包切开术 经皮球囊心包切开术是一种安全而有效的非手术方法，可以缓解复发的慢性心包积液患者的症状。可以在心导管室透视下，用局麻或血管内使用镇静剂下实施手术。用经皮剑突下途径将猪尾状导管置入心包腔后，液体即被引流。当腔内剩余100～200ml液体时，将猪尾状导管通过导丝撤出，用一个10F扩张器将壁层心包扩张后，换上一个显影的球囊扩张管并前进至心包腔，以盐水+造影剂充盈球囊，同时后撤球囊，以便使心包造成的“腰部”位于其中间。用不超过3.5个大气压充盈球囊直至”腰部”消失。最后将引流导管留置于心包腔。当引流量<100ml/d时，拔除引流管 ［13］ 。尽管有胸痛的报道，但这个过程通常可以耐受，其成功率达92% ［13］ 。发热和气胸也是常见的并发症（16%，5%），但预防性使用抗生素，术后发热则减为0。这项技术适用于恶性肿瘤和短期姑息治疗，避免了外科引流造成的不适 ［14］ 。 5.5 放射治疗 体外放射治疗已经有效地用于无压塞症状的慢性心包积液。对于心包转移瘤，如淋巴瘤、白血病尤其有效，但对于实体肿瘤效果差。在低于3500rad照射时，极少引起心脏损伤，如心包缩窄、心肌纤维化及加速动脉粥样硬化。并且这种损伤常为缓慢而不显著的，用于姑息性治疗。不论是否使用辅助治疗，心包腔内注射 32 P已用于控制恶性心包积液，其成功率达71%，但因技术操作复杂、危险性大，这项技术似乎已被放弃。 5.6 外科治疗 手术治疗慢性心包积液通常被认为是一种安全方法，并且可以摘取心包组织用于病因诊断。三种治疗恶性心包积液的手术方法包括:剑突下心包开窗术、胸廓切开心包开窗术、心包切除术。有人认为剑突下心包开窗术较胸廓切开心包开窗术更好，因为单独心包引流很少受到肺粘连的影响。通过对长期存活者及复发者观察，不同引流过程的有效性及安全性表明剑突下途径提供了同样长的存活时间，而手术并发症的发生率及病死率低于其它途径。但某些剑突尖锐的患者，剑下途径是困难的。其并发症有:伤口裂开及暂时性气胸 ［15，16］ 。但Susini等的研究则不支持以上结果。完整的心包剥离只用于缩窄性心包炎及化脓性心包炎 ［16，17］ 。近来，胸腔镜成像手术已用于肿瘤所致的慢性心包积液或冠状动脉搭桥术后的无症状性心包积液 ［18，19］ 。将胸腔镜分别插入左右胸腔，直视下行心包开窗术。心包中的液体及心包组织可被取出送检。这项技术对胸膜及心包有极好的视觉效果，故当超声波引导的心包穿刺、剑下心包开窗活检都不能确定恶性肿瘤时，该技术可用于组织学诊断。对有分隔的心包积液患者提供了高效的引流措施;对胸膜及心包膜共同受累的患者提供了有效的诊治方法。术中、术后未发现并发症。最后在制定治疗计划时，应考虑到基础疾病的治疗能力、远期预后及患者的耐受性。（致谢:特此感谢天津第四医院内科张隆基主任医师对本文审阅） 【请教】如何估计心包积液的量？我们科有一个患者，其心脏彩超示收缩期左室后壁、左室侧壁心包腔内分别探及11mm、14mm液性暗区。大概能有多少积液呢？ 正常心包是有30－50ml液体起到润滑作用的。超声心包积液的评价主要靠超声的定量化测量进行定性评估。一般患者应采取平卧位（非包裹性积液）。少量心包积液一般在左室后壁，测量的无回声区深度大约在1cm一下。中量以上的心包积液在右室前壁、右房顶即可见了。这样的一般仍旧以左室后壁的测量深度为主要评价指标，约1－2cm，超过2cm在，则为大量心包积液。如果整个心脏的4个腔室周围均明确的较深的液性暗区，则为俗称的“、swimming heart”。另外提示，由于心室受压，此时心脏舒张功能的评价（此处单纯指EA比值）是不可靠的！ 心包积液量的估侧：
微量：心包腔无回声区宽约0.2-0.3cm,约30-50ml.
少量：左室后壁心包腔内无回声区0.5cm左右，而右室前壁心包腔内液性暗区，约50-200ml.
中量：左室后壁心包腔内1.0-2.0cm,右室前壁0.5-1cm，约200-500ml.
大量：左室后壁心包腔内>2.0cm,右室前壁>1.0cm,超过500ml. aidssun先生的评价指标很到位，支持一下。 我听老师说，以 收缩期 最大分离暗区为标准
微量0---5mm 有的正常的心包腔也可见
少量5--10mm提示少于100ml
中等量10--20mm提示100--500ml之间
大量>20mm提示>500ml
不一定就是左室后壁处最宽 aidssun wrote:
心包积液量的估侧：
微量：心包腔无回声区宽约0.2-0.3cm,约30-50ml.
少量：左室后壁心包腔内无回声区0.5cm左右，而右室前壁心包腔内液性暗区，约50-200ml.
中量：左室后壁心包腔内1.0-2.0cm,右室前壁0.5-1cm，约200-500ml.
大量：左室后壁心包腔内>2.0cm,右室前壁>1.0cm,超过500ml.
当心脏明显扩大或心脏偏小时, 以上积液的估计量也应该做相应的增加或减少.
不过心包积液时, 判断有无心包填塞现象比估计积液量更重要.
舒张期测量：
M型
微量（<50ml）：左室后壁2～3mm，前壁不出现无回声区
少量（50~100ml）:左室后下壁3～5mm，前壁（－、＋）无回声区
中量（100～300ml）：左室后壁5~10mm,前壁2～5mm
大量（300～1000ml）：左室后壁10～25mm，前壁5～15mm，心脏摆动征
极大量（1000～4000ml）：左室后壁25～60mm，前壁15～40mm，明显心脏摆动征 | 
