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73种胸部影像学术语图解(上)

2019-06-14  陈玮642

先来37种,快看看你都见过么?


一、急性间质性肺炎

病理:不明原因的弥漫型肺泡病变。急性期特征为水肿和透明膜形成,晚期表现为含气腔隙和/或间质的机化。病理上难以与急性呼吸窘迫综合征鉴别。

平片和CT:急性期显示为双侧片状磨玻璃影,一些小叶可以不受累,产生地图样影像。在机化期,可以有结构的扭曲,牵拉性支扩,网状密度增高影。

二、空气支气管征

平片和CT图像:空气支气管征是指在肺实变的背景上的含气的低密度气管影。

此征象表明:近段气道通常;由于肺泡内气体吸收导致的不张或肺泡内的气体被病理组织替代(例如肺炎),或者是两者结合。少见的情况有,间质明显增厚,替代了含气腔隙(例如淋巴瘤)

三、空气新月征

平片和CT:空气新月征是空洞壁与内部团块之间的新月形气体积聚。空气新月征是既存空洞内曲菌球形成,或者侵袭血管性曲菌病肺梗死后收缩的特征性表现。但是在其它情况下,也可以出现空气新月征,例如结合,伟格氏肉芽肿,空洞出血或者肺癌。

四、空气滞留(air trapping)

病理:阻塞远端的气体滞留(通常是部分性)

CT:在呼气末CT上表现为实质密度升高程度低于正常肺实质,体积减小程度降低。当空气滞留较轻或者弥漫的时候,比较呼气末和吸气末CT是有帮助的。阻塞性血管病变造成的低灌注也表现低密度,有时候与本病鉴别比较困难。但是可以发现相关的气道病变,与血管性病变不同。

五、主肺动脉窗

解剖:纵膈的一部分,前界是升主动脉,后界是降主动脉,上界是主动脉弓,下界是左肺动脉,内侧为动脉韧带,外侧是胸膜和左肺。


平片和CT:正位胸片上,在主动脉弓以下,左肺动脉以上纵膈的弧形凹入。主动脉迂曲的时候,可以发生形状的改变。多种炎性病变和肿瘤性病变都可以导致主肺动脉窗的淋巴结增大。

六、顶冠或肺尖帽

病理:是肺尖的帽状病变,常由肺内或者胸膜的纤维化,向下牵拉胸膜外脂肪,也可能是慢性缺血导致脏层胸膜的透明斑形成所致。随年龄增长,发病率增加。主动脉撕裂导致的血肿,或者炎症或者肿瘤,导致液体积聚在胸膜腔或者壁层胸膜外,也可以出现此征象。

平片和CT:常见表现是均匀的软组织密度,位于单侧或者双侧肺尖之上呈帽状,下界尖锐且不规则。厚度可变,甚至可达30 mm。有时候在横断CT上,肺尖帽可以类似肺尖的实变。


七、肺结构扭曲(architectural distortion)

病理:结构扭曲的特征是弥漫性或者局限性病变,尤其是间质性纤维化造成的支气管、血管、裂和分隔的异常移位。

CT扫描:肺结构扭曲,常与肺纤维化同时发生,有肺体积的减小。

八、肺不张(atelectasis)

病理:肺不张是整个肺或者部分肺充气减少。最常见的机制是气道阻塞远端的气体吸收。塌陷和不张是同义词,可以互换使用,尤其是在不张比较严重,伴随肺密度明显升高的情况下。

平片和CT:肺的体积减小,平片上透过度减低,CT密度升高。不张通常同时发生异常的裂、支气管和血管、横膈、心脏和纵隔的移位。肺不张可以有线样肺不张,盘状肺不张,或者层状肺不张。

九、奇静脉食管隐窝

解剖:奇静脉食管隐窝是后纵隔右侧的一个隐窝,右下叶边缘突入其中。上界是奇静脉弓,后界是奇静脉和椎体前面的胸膜,内侧是食管及临近结构。

平片和CT:在正位胸片上,该隐窝表现为垂直的交界面,位于右下叶和临近纵隔之间。上面的交界面凸向左。本交界面消失或者部分变形提示病变(例如隆突下淋巴结增大)。CT显示该隐窝的小病效果佳,因为在正位胸片常无法显示小病变。

十、串珠征

CT:小叶间隔的结节状、不规则的增厚,状如串珠。常见于癌的淋巴扩散,也可见于结节病。

十一、支气管扩张

病理:是不可逆性的局限或弥漫性支气管扩张,通常是慢性感染、近端气道梗阻或者先天性支气管异常造成的。

平片和CT:薄层CT上的形态学标准为:与临近的血管相比,支气管扩张呈印戒征,支气管逐渐变细的形态消失。胸膜下25px内可见气管分支。根据受累气管的形状,支气管扩张可以分为管状、蔓状或囊状。经常伴随关闭的增厚、粘液嵌塞和小气道的异常。

十二、细支气管扩张

病理:是细支气管的扩张,病因是炎性气道病变(具有潜在可逆性),但是纤维化更常见。

CT扫描:当扩张的细支气管充满渗出,壁增厚的时候,可以显示为树芽征和小叶中心性结节。在牵拉性细支气管扩张中,扩张的细支气管是小的、囊样的、管状的气腔,同时可以发现纤维化的征象。

十三、细支气管炎

病理:细支气管炎是各种原因导致的细支气管的炎症。

CT: 细支气管炎症的直接征象经常是树芽征,小叶中心性结节,细支气管壁的增厚。

十四、绕支气管

CT扫描:本术语描述病变明显包绕支气管血管术,以其为中心的情况。绕支气管病变包括结节病、Kaposi肉瘤和机化性肺炎。

十五、支气管石

病理:支气管石是临近支气管的淋巴结钙化,突入临近的支气管,最常见于组织浆菌和结核感染。

平片和CT:影像学特征是小的钙化,位于气道之中,或者紧邻。最常发生于右侧中间叶支气管。CT检查效果佳。气管远端的阻塞性改变包括肺不张、黏液嵌塞和支气管扩张。

十六、肺大疱

病理:直径大于25px(通常为几个cm)的含气腔隙,边界清晰,薄壁(小于1 mm)。肺大疱常见临近肺的气肿性改变。

平片和CT:肺大疱表现为圆形的局部透亮影或者低密度,直径25px或者更大,薄壁。常可见多发肺大疱及其他肺气肿的表现(小叶中心型和间隔旁型)。

十七、空洞

平片和CT:空洞是肺实变、肿块或者结节内的充气空隙,呈现透亮区或者低密度区。在肺实变空洞内,肺实变可以消散,只剩下空洞的薄壁。空洞通常是坏死部分通过支气管树排出或者引流后形成。有时候可以有气液平面。空洞不是脓肿的同义词。

十八、小叶中心性

解剖:小叶中心性用于描述次级肺小叶的支气管血管束中心区域。病理学上也用这一术语描述终末小支气管远端,位于呼吸性细支气管和肺泡管中心的病变。

CT:正常次级肺小叶中心的点状或者线状的密度增高影,胸膜下25px范围内最明显,代表小叶内的动脉,直径约1 mm。

小叶中心性异常包括(1)结节(2)树芽征,提示小气道病变(3)由于临近间质的增厚或者浸润导致小叶中心结果更加清晰(4)小叶中心性肺气肿导致的异常低密度。

附图为小叶中心性肺气肿。

肺塌陷见肺不张。

十九、肺实变

病理学:肺实变是指渗出,或者其他疾病成分替代肺泡内气体,导致肺实变。

平片和CT:肺实变表现为肺实质密度的均匀一致性增高,导致肺血管和气道壁边缘不清。有时可见含气支气管征。只有在极少数的情况下,肺实变的密度变化有助于鉴别诊断,例如脂性肺炎是密度减低,胺碘酮中毒时密度增高。


图示为多灶性的肺实变。

二十、铺路石征

CT扫描:铺路石征表现为磨玻璃影背景上小叶间隔和小叶内线增厚,呈现不规则的铺路石征。铺路石征常与相对正常肺组织分界清楚,边缘规则。该征象最早报道于肺泡蛋白沉积症,也可见于其他类型同时累及肺间质和肺实质的弥漫性肺疾病,包括脂性肺炎。

二十一、囊肿

病理:囊肿是圆形的,内衬上皮性或纤维性壁的局限性结构。

平片和CT:囊肿表现为圆形的实质低密度或透亮影,与正常肺间分界清楚。囊肿壁厚度不一,但是常为薄壁(小于2 mm),其发生通常不伴随肺气肿。囊肿通常含气,但是也可以含有液体或者实性物质。本术语常用来描述淋巴管肌瘤病或朗格汉斯组织细胞增多症时增大的薄壁含气腔隙。厚壁蜂窝样囊肿见于终末期肺纤维化。

二十二、脱屑性间质性肺炎

病理:组织学上讲,脱屑性间质性肺炎的特征是弥漫性远端含气空隙内巨噬细胞的过多聚集。细支气管炎和间质性肺疾病呈明显的细支气管中央性,而脱屑性间质性肺炎巨噬细胞分布均匀,间质受累很轻。大多数的脱屑性间质性肺炎与吸烟史密切相关,但是少部分病例为特发性,或者为遗传性的代谢异常。

平片和CT:磨玻璃影是最主要的异常,呈基地和周边分布。部分病例磨玻璃影内可见小囊样或蜂窝样样表现。

二十三、磨玻璃影

平片和CT:在胸片上,磨玻璃影表现为大片模糊的密度增高影,通常范围比较大,病变内肺血管边界可以不清。在CT图像上表现为模糊的密度增高影,可以观察到器官和血管的边界。

病因是含气间隙的部分实变,间质增厚(液体集聚、细胞增生或者纤维化造成)、肺泡的部分塌陷、肺毛细血管床血容量增加或者这几种因素综合作用。最根本原因是部分气体被病理组织替代。磨玻璃影的密度较实变轻,实变时支气管血管束的边缘模糊。

二十四、晕征

CT扫描:晕征是CT上结节或者肿块边缘的磨玻璃影。首先被描述为侵袭性曲菌病边缘的出血征象。实际上晕征是非特异性的,可以见于其它类型结节所致的出血,或者肿瘤的局部肺浸润。(例如腺癌)

二十五、蜂窝征

病理:蜂窝征代表肺组织的破坏和纤维化,包括大量的囊样含气腔隙和厚纤维壁,是各种肺疾病的晚期改变,已经完全失去了腺泡的解剖结构。囊肿的直径大小从数个毫米到数个厘米,囊壁厚度不一,覆盖以化生的细支气管上皮。

平片和CT:在胸片上,蜂窝征表现为相邻很近的环状阴影,直径主要在3-10 mm,壁厚主要在1-3 mm,形似蜂窝。这一发现提示肺疾患的终末期。在CT上表现为成簇的囊样含气间隙,其直径大约在3-10 mm,偶有大于62.5px的。

蜂窝征通常见于胸膜下,具有清晰的壁是其特征,是肺纤维化的CT特征。因为蜂窝征常作为肺纤维化的特异性指标,是常见性间质性肺炎的诊断依据。应当慎用本术语,他可能对患者的治疗产生直接影响。

二十六、特发性肺纤维化

病理:特发性肺纤维化特指一类病因不明的慢性纤维化性间质性肺炎,组织学特征与普通间质性肺炎相同。

平片和CT:典型的影像学表现为网状阴影和蜂窝征,主要分布于周边部和基底部。如果存在磨玻璃影,其范围也要小于网状阴影和蜂窝征的范围。本病的特征性影像学表现也可以见于特定病因引起的普通间质性肺炎,例如市面引起的肺纤维化,本诊断常常是排除性诊断。

二十七、梗死

病理:梗死可以导致缺血性坏死,通常是血管病变的结果,例如栓子阻塞肺供血动脉(静脉性梗死少见)。因为支气管动脉的血液供应能够维持组织存活,所以坏死相对少见。肺梗死也可以发生于血管炎性病变(例如伟格氏肉芽肿)。


平片和CT:典型的肺梗死为三角形,或者圆顶状,基底部位于胸膜,尖端致祥肺门。密度增高代表局部出血,其中心组织可以坏死,也可以不坏死。

二十八、小叶间裂增宽

平片和CT:在胸片上,本征象表现为近肺底部的细线状阴影,呈直角达到并与胸膜相接(Kerley B线);最常见于癌的淋巴扩散或者肺水肿。


Keley A线主要位于上叶,长约2-150px,呈放射状指向肺门的细线。最近几年倾向于使用小叶间隔线的解剖名称和增厚,而不是kerley线。在CT上,疾病累及小叶间隔的某一种成分,可能导致小叶间隔增厚,从而使之可见与薄层CT上。小叶间隔的增厚可以是光滑的,或者是结节状的,这对于鉴别诊断有意义。

二十九、小叶间裂

解剖:小叶间裂是常曰10~20 mm的条带样结构,形成小叶的边界;在周边部位,大致与胸膜垂直。小叶间裂由结缔组织构成,内容淋巴管和肺小静脉。

平片和CT:小叶间裂可以表现为小叶间的细线状阴影,与小叶内部结构明显不同。一般正常人不可见小叶间裂(正常小叶间裂厚度约为0.1 mm),当小叶间裂增厚的时候,可以清晰显示。可以参看小叶间裂增厚的图。

三十、间质性肺气肿

病理:间质性肺气肿的特征是气体位于肺间质之内,尤其是在支气管血管束鞘内,小叶间裂内和脏层胸膜内。最常见于机械通气的新生儿。

平片和CT:成人胸片少见间质性肺气肿,在CT扫描上偶尔可以见到。表现为血管周围透亮影或者低密度晕征和小囊肿。

三十一、小叶内线

CT:当小叶内间质组织异常增厚的时候,小叶内线表现为纤细的线状影。当数量较多时,表现为纤细的网状影,多种病理情况下均可见小叶内线,譬如间质性纤维化和肺泡蛋白沉着症。

三十二、幕状膈(juxtaphrenic peak)

平片和CT:幕状膈是位于一侧膈顶的小的三角形密度增高影,与一侧肺体积减小有关(例如放疗后纤维化或者肺叶切除术后相关的肺体积减小)正位胸片显示效果佳。下部的叶间裂或者肺内与肺韧带相关的分隔收缩,形成幕状膈向上的幕状突出。

三十三、线样肺不张

平片和CT:线样肺不张是亚段水平的局限性肺不张,呈线样形状,几乎所有的病例都能够延伸到胸膜。线样肺不张通常都是水平的,但是也可以是斜行或者垂直。线样肺不张的厚度可以从数毫米到大于25px。线样肺不张也称为盘样肺不张。

三十四、小叶中心结构

解剖:肺小叶中心结构是次级肺小叶中心的结构,包括小叶中心的动脉和小支气管。

CT:在薄层CT上,尤其是在增厚的情况下(例如肺水肿),在小叶中心的肺动脉及其分支是可以观察到的。这些小血管的直径月0.5到1.0个毫米。但是细支气管壁薄,约0.15 mm,正常情况下薄层CT上观察不到。

三十五、小叶

解剖:肺小叶是肺的最小结构,被小的纤维组织隔包绕。小叶也被成为次级肺小叶,包括数目不等的腺泡,呈现不规则的多边形,直径大小从1.0到2.5厘米。小叶中心结构,包括细支气管和伴行的肺小动脉、淋巴管。结缔组织分隔包绕肺小叶,内容静脉和淋巴管,与上叶、中叶的前部、外侧部、邻近纵膈处的周边部发育的较好。

CT:在薄层CT上,肺小叶的三个基本组成成分:小叶间分隔及分隔内结构,小叶中心结构,小叶实质都可以观察到,尤其是在病理状态下。与肺中心部的肺小叶相比,周边部的肺小叶表现趋于一致,形状上更加接近锥形。

三十六、淋巴结病

病理:淋巴结病通常只是用来描述各种原因导致的淋巴结的增大,同义词是淋巴结增大。

CT:正常淋巴结大小范围很大。纵隔淋巴结和肺门淋巴结可以达到12 mm。目前大多数情况下纵隔淋巴结上限是短径小于25px,肺门淋巴结短径小于3 mm,但是本标准鉴别良恶性淋巴结的可靠性并不是很高。

三十七、淋巴样间质性肺炎

病理:淋巴样间质性肺炎是罕见疾病,特征是弥漫性肺淋巴样增生,主要累及间质。该病属于间质性肺炎的范畴,与肺弥漫性淋巴瘤具有显著的区别。特征包括气管相关的淋巴样组织弥漫性增生,多克隆淋巴细胞弥漫性浸润巧周围,并向间质内扩展。淋巴样间质性肺炎长于自身免疫性疾病或者免疫缺陷病毒感染有关。

CT:主要的异常是磨玻璃影,可见血管旁的薄壁囊肿。也可以发生肺结节、网状阴影,小叶间隔和支气管束的增厚、弥漫性的实变。

本文来源:翼展云影

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