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前些日子，笔者读到一篇《1次静滴地塞米松诱发低钾性麻痹1例》的文献[1]。读后惊叹，地塞米松竟能惹出这多“祸”。 临床上，静脉使用地塞米松太常见了，随之出现的不良反应也很多。可出现不良反应如何快速发现、正确处理？ 笔者从该篇文献病例入手，整理了相关资料，希望能对读者有所裨益。
病例重现：
好好的患者，怎么突然麻痹了？
患者，45岁男性，因“慢性鼻窦炎”，拟行经鼻内镜鼻窦手术而入院。患者既往体健，无高血压、糖尿病、肾病、冠心病或周期性麻痹病史，无药物不良反应史。
入院后查血钾3.11 mmol/L，血常规、肝、肾功能等未见明显异常。给予地塞米松10 mg，1次/d静滴；磺苄西林2 g，2次/d静滴等围术前治疗，并使用氯化钾缓释片1 g，3 次/d补钾。 用药当晚10时许，患者因突感双下肢无力而摔倒在地。查体显示其心、肺无异常，双上肢肌力正常，双下肢肌力3 级，病理征未引出。 经治医生考虑为低钾性麻痹可能，而紧急复查血钾结果为2.48 mmol/L，也证实了其判断。在暂停上述术前用药并口服和静脉补钾后，患者次日9:40、17:43及3d后的血钾水平分别为2.46、3.12和4.08 mmom/L，其肌力也随血钾升高而逐步恢复正常。
地塞米松是怎么诱发低钾的？
本例患者入院时已有血钾偏低，在接受了地塞米松等术前治疗后，又出现了血钾快速下降，乃至低钾性麻痹。
虽然由于病史提供不完善，难以完全排除其为原发性低钾性周期性麻痹或与合用的磺苄西林等药物有关，但综合分析患者的发病经过、辅助检查及合并用药状况，考虑其低钾与地塞米松相关还是有道理的。 因为从药理上看，糖皮质激素有可能通过以下机制诱发血钾降低： ①增加肾小球滤过，促进钾离子从尿中流失； ②通过增加骨骼肌细胞上的Na+-K+-ATP 酶数量，增加胰岛素分泌，上调肾上腺素能β受体敏感性，促使K离子向细胞内转移； ③与葡萄糖注射液同用可进一步增加胰岛素分泌及K离子的细胞内转移等。[1] 而从临床上看，因静脉使用地塞米松诱发的低钾性麻痹也时有报道。例如，马任飞曾报告有14例患者在输注葡萄糖和地塞米松后很快出现低钾性麻痹[2]；而王丽[3]和杜佳新[4]等针对199例及158例地塞米松所致不良反应的分析也发现，低钾性麻痹或肢体无力的占比分别达到了17例和39例，提示其并非罕见。 由于严重低血钾可能诱发呼吸肌瘫痪、严重心律失常，乃至死亡等[5]，因此，对于需要静脉使用地塞米松，尤其是存在低血钾倾向和并用葡萄糖的患者，需保持足够警惕，并注意血钾的检查和补充。
使用地塞米松，
这些不良反应都要警惕
除上述外，地塞米松的以下不良反应在临床上也时有发生，且很容易被误诊、漏诊，提醒临床医生应注意识别并及时处理：
1. 顽固性呃逆 杨强等[6]针对38例地塞米松致呃逆患者的回顾性分析发现，患者大多在静脉用药6~48h内出现呃逆，停药4～6 d左右消失。 研究者认为其机制可能与地塞米松促进胃酸、胃蛋白酶分泌，进而刺激胃肠道迷走神经，使膈神经兴奋有关。 笔者也曾遇到 2 例静注地塞米松所致的顽固性呃逆患者，停药后使用包括针灸、药物等在内的常规治疗方法3天均未缓解，直至最后使用较大剂量氯丙嗪才逐步消失。 2. 过敏性休克 地塞米松是临床上常用的抗过敏药，且常被用于过敏性休克的抢救。但文献中也有其导致过敏性休克的报告。 例如，熊星华等[7]针对38例地塞米松注射液所致过敏性休克的分析发现，其中36例（94.7%）发生在用药开始后30分钟以内，仅2例发生在用药结束后30分钟以上。 该38例患者的主要临床表现包括：血压剧降（29例）、面色苍白（27例）、肢冷（20例）、出汗（14例）、脉搏细弱、烦躁或昏迷、呼吸困难或胸闷、心悸、口唇或肢端青紫、呕吐、皮疹或皮肤瘙痒，甚至呼吸、心跳骤停（4例）等，并有2例（5.3%）患者经抢救无效后死亡。 文章作者推测其过敏性休克的发生机制可能与地塞米松或其自然衰变物、添加剂、杂质、污染物等导致敏感个体发生I型变态反应有关。 3. 其它 在王丽[3]和杜佳新[4]等针对199例及158例地塞米松所致不良反应的分析中，以下情况也有较高的发生率，值得临床医生特别关注，详见表1。 表1. 地塞米松注射液发生率较高的部分不良反应
小结
地塞米松注射液的药理作用复杂，适应症多且起效快，但其不良反应也千奇百怪，即使是常规剂量单次使用，也可能出现一些令人意想不到，甚至致命的副作用，因此，临床应用时需注意观察，及时识别，并合理应对。
编辑：一坨舒蕾
投稿及合作：gansl@helianhealth.com
题图来源：pexels
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