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胃食管反流病(GERD)指胃十二指肠内容物反流至食管引起不适症状和(或)组织学改变，或超越食管进入口腔（包括喉）和肺，导致的症状或并发症。它是常见的消化道疾病，发病率很高。随着现代生活质量的提高，饮食结构发生了变化，肥胖的人群也增加了，GERD的发生率增高。 反流性食管炎(RE，指内镜下可见食管远段黏膜破损)、非糜烂性反流病(NERD，指存在反流相关的不适症状, 但内镜下未见食管黏膜破损)和Barrett食管(BE，指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮所取代)，其中非糜烂性反流病(NERD)在临床上最常见。GERD可以从NERD发展为RE，再发展为BE，最后发展为食管腺癌（见图1）。
图1 胃食管反流病的发展 1. 烧心和反流为其最主要的临床表现。烧心：胸骨后和剑突下烧灼样感，常由胸骨下段向上延伸。反流：胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉。
2. 吞咽疼痛和吞咽困难：有严重食管炎或食管溃疡时可出现吞咽疼痛，是由酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢所引起。由于食管痉挛或功能紊乱，或发生食管狭窄时，患者又可吞咽困难。
3. 反流物刺激咽部黏膜可引起食管外症状：咽喉炎、咳嗽、哮喘、吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化等。
图2 GERD的食管内症状及食管外症状
1. 抗反流功能减弱：食管下括约肌（LES）是指食管与胃交界线上3～5cm的范围内存在的一个高压区，它像一道负责看守的“单向闸门”。健康状态下，食管下括约肌只允许食管内的食物和水流入胃内，却不会让胃内容物倒流回食管。
LES压力下降出现在：
①迷走神经功能减低，出现非胆碱能神经的抑制作用；
②胃扩张或幽门功能不全而致经常开放；
③妊娠呕吐；
④糖尿病、滑动性食管裂孔疝等。
一过性食管下括约肌松弛(TLESR)是大多数GERD患者的主要发病机制。腹内压增高（如妊娠、肥胖）及长期胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等），均可使LES结构受损，某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（钙通道阻滞剂、地西泮）等都可能引起食管下括约肌的功能障碍或者一过性的松弛延长。
2. 食管清除作用降低：常见于导致食管蠕动和唾液分泌异常的疾病和病理生理过程，如干燥综合征等。
3. 食管黏膜屏障功能降低：长期吸烟、饮酒等刺激性食物或药物将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。
4. 自主神经功能异常：GABA受体激活可抑制一过性食管下括约肌松弛(TLESR)。
图3 胃食管反流病的病理生理
1.食管PH检测
2.食管压力测定
3.内镜检查:检测出EE、Barrett食管
有胃食管反流症状患者可以去消化内科进行检测，明确诊断。 治疗目的: 治愈食管炎、缓解症状、提高生活质量、预防复发和并发症。
临床治疗方法主要有 :
1.改变生活方式; 2.药物治疗-主要包括抑酸药和促动力药; 3.内镜治疗; 4.手术治疗。
1. 改变生活方式：健康的生活方式是改善GERD症状的基本措施，25%的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善。睡眠时抬高床头15～20厘米可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低LES压力，宜适当限制。胃食管反流患者应戒烟戒酒，避免睡前3小时饱食。
2.药物治疗：
（1）H2受体阻滞剂，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。
（2）质子泵抑制剂，质子泵抑制剂（PPI）通过非竞争性不可逆的对抗作用，抑制胃壁细胞内的质子泵，产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。目前临床上常用奥美拉唑、兰索拉唑等。
（3）促动力药，促动力药治疗GERD的疗效与H2RAS相似，如多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。
（4）黏膜保护剂，如硫糖铝能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障粘附于黏膜表面。
（5）GABA型受体激动剂，巴氯芬通过抑制TLESR可使GERD患者的胃食管反流次数显著减少。 3.内镜治疗：短期食管单纯性狭窄可以用Teflon扩张器治疗（如Hurst—malonney），必要时可行支架置入治疗。Barrett's食管中重度异型增生或出现结节状增生时可行内镜下激光、电凝治疗。 4.外科手术治疗：凡长期服药无效者，不能耐受扩张者或需反复扩张者都可考虑行外科手术。 患者如果有胃食管反流（GERD）症状，需要去医院进行正规诊断治疗，缓解症状，同时阻断疾病的进展。 *未完待续，下期讲述功能医学对于GERD的辅助干预手段，敬请期待！
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