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2019复旦大学肝病与代谢论坛暨非酒精性脂肪性肝病防治新进展学习班于5月31日～6月2日在上海盛大开幕。作为国内肝病与代谢领域的顶级学术会议，论坛设置的议题涉及脂肪肝及代谢疾病的机制研究、临床研究及诊疗方法新进展。《国际糖尿病》作为特邀媒体，就本次论坛的主要学术内容采访了大会共同主席复旦大学附属中山医院李小英教授。  《国际糖尿病》：作为本次论坛的大会共同主席，请您谈谈论坛学术主题设计的初衷和亮点，对下一步推动我国肝病与代谢相关研究与临床治疗有什么积极作用？ 李小英教授：本次论坛主要聚焦在两点：一是肝病，特指非酒精性脂肪肝；二是代谢。脂肪肝并不仅仅是肝脏本身的问题，而是与全身许多代谢异常或紊乱密切相关。脂肪肝患者发生糖尿病、心血管疾病甚至肿瘤的风险都会增加。肝病和代谢是此次大会的关键词。我们之所以举办脂肪肝病和代谢论坛，这是由于当前中国人群脂肪肝患病率非常高，甚至已经高出糖尿病，约有15%~20%成人患有脂肪肝。并且，大家对脂肪肝的危害重视远远不够。脂肪肝的危害有两方面，一是脂肪肝增加了死亡风险，很多人死亡原因是心血管疾病，但溯其源头仍是脂肪肝，因此需要早期干预，缓解脂肪肝；二是脂肪肝可以演变成肝硬化和肝癌，并且这个比例也不低，大约每十年有20%~30%患者单纯脂肪肝转化为脂肪性肝炎，20%~30%脂肪性肝炎转化为肝硬化或肝癌。从疾病进展的角度，我国预防肝癌的策略重心已从乙型肝炎逐渐转变为脂肪性肝炎。脂肪肝可引起代谢异常或紊乱、肝脏纤维化，甚至死亡，亟待高度重视。此次论坛就是希望大家互相交流学习，提高对脂肪肝的重视程度。 《国际糖尿病》：请您总结一下当前非酒精性脂肪肝发病机制研究方面的新进展和新观点。 李小英教授：目前关于非酒精性脂肪肝的发病机制研究非常多，很多国际著名杂志包括肝病、消化和糖尿病方面每期几乎都有相关文献发表。我们也从事相关研究工作10余年。脂肪肝的发生过程有2个阶段，从单纯脂肪肝到脂肪性肝炎存在“两次打击”。一是营养失衡和营养过剩导致机体产生一系列感应与反应，会影响肝细胞的代谢如甘油三酯在肝脏沉积增加，这是一次打击的标志。二是从单纯脂肪在肝脏的沉积进展为脂肪性肝炎，纤维化。表现为氧化应激、线粒体应激、炎症和细胞的凋亡等病理生理过程，这是二次打击的标志。那么这几个方面导致了肝细胞成为一个非正常状态，肝细胞死亡导致星形细胞产生大量纤维，形成纤维化，这是脂肪肝病的发病过程。在“两次打击”中，均有非常多的研究显示有很多新分子参与其中，如胆汁酸受体FXR的下调、Periostin等新的细胞因子产生增多等。最近我们在做一些泛素化调节肝脏脂质代谢的工作。由于目前尚无针对脂肪肝的上市治疗药物，关于脂肪肝的研究任重而道远。 《国际糖尿病》：请您谈谈内脏脂肪，特别是肝脏脂肪与代谢疾病的关系。 李小英教授：脂肪分为皮下脂肪和内脏脂肪。内脏脂肪过度沉积对身体健康不利，尤其是中心性肥胖比全身性肥胖对身体的危害更大。内脏脂肪多集中在腹腔如大网膜、肠系膜。这些脂肪对健康的危害主要是由于脂肪会产生许多细胞因子比如TNFα，PAI-1和炎症因子等。肝内脂肪含量大于5%，就可以定义为脂肪肝。脂肪肝也会产生一系列代谢相关问题，如胰岛素抵抗、肝糖输出增加、糖异生增加，因而，脂肪肝患者的血糖偏高，患糖尿病风险也会增高。最近我们发现脂肪肝的情况下也会产生一些与胰岛素抵抗相关的细胞因子。所以说内脏脂肪及肝内脂肪过多都会引起全身的代谢紊乱。 （来源：《国际糖尿病》编辑部） |
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