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【检验临床面对面】消失的血小板,你去哪儿了?

 道佛儒医旧葫芦 2019-07-10

作者:宁静致远

还记得前段时间央视疯传的那个视频《律师来了-重生的烦恼》,一个关于EDTA依赖性聚集引起的血小板假性减少导致的医疗纠纷吗?医疗风险相对较低的检验工作也可能摊上大事。今天跟大家分享的不是血小板EDTA依赖性聚集,而是一个逐渐消失的血小板,感兴趣的请看完,本文1200字,读完约需5min。

患者,男,57岁,因“突发言语不清,左侧肢体无力6小时”入院,既往有高血压病史,长期服用降压药,血糖偏高,入院诊断“脑出血、高血压3级(极高危)、2型糖尿病”,患者初次血常规结果如图1

图1

图2

图3

图4

图5

从图1可看出,患者初次(4月16日)结果除血象偏高外,并未见明显异常,图2显示,(4月17日)患者开始出现贫血,血小板降低,CRP增高,提示感染病情加重,(4月22日、29日)血象较高,CRP超出正常40倍,血小板正常,5月19日血小板骤降至36×109/L,同日下午降至24×109/L,20日降至21×109/L,21日再次降至14×109/L,CRP逐渐下降,提示感染在逐渐恢复,但PLT却进行性减少,涂片复检,血小板少见,与仪器检测结果一致,是什么原因导致的血小板逐渐减少呢?医生一开始怀疑是EDTA依耐性聚集,询问我们是否复片,经过几次复查与复片后,确定为血小板减少后,医生立即预约血小板,但患者全身无出血指征,意识也逐渐恢复,肝肾功能等其他指标也在逐步恢复正常,但奇怪的是血小板却在减少,而且达到了危急值,电话通报危急值后,询问临床病人情况,医生也一时找不到PLT减少的原因。那么到底是什么原因导致的呢?我们来看看导致血小板减少的疾病有哪些?

引起血小板减少的原因的太多了,常见于:血小板生成障碍,如再生障碍性贫血、白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、恶性肿瘤骨髓浸润、放化疗、骨髓感染等。血小板破坏和消耗过多,如原发性血小板减少性紫癜(ITP)、输血后血小板减少症、DIC、出血热等血小板分布异常,如肝脾大、血液被稀释。先天性血小板减少,见于新生儿血小板减少症、巨大血小板综合征[1]。药物引起的免疫性血小板减少症。血栓性血小板减少紫癜症。

再看看引起血小板计数假性减少的原因包括:

采血不畅或者反复抽血。采血不畅导致出现血液小的凝集,肉眼无法识别。

抗凝不足,采血量过多,超过抗凝剂的抗凝能力。

大血小板的影响。大血小板过多,被计入红细胞计数中。

某些药物的影响。如抗肿瘤药物柔红霉素、长春新碱,抗菌药物包括氯霉素、万古霉素、庆大霉素、链霉素等,血小板抑制剂波立维、曲克芦丁、阿司匹林等药物均可引起血小板减少。

血小板卫星现象

冷凝集素导致血小板减少。

患者因“高血压脑出血”入院,长期口服降压药,全身无明显出血点和紫癜,血常规复检复片排除假性血小板减少症,结合临床考虑药物引起的免疫性血小板减少症或骨髓感染,比较符合患者病症。于是本人与临床医生一起分析了患者的临床病症。经分析患者如为药物引起的,停用药物,血小板会有所回升,但患者目前感染症状较重,暂不能停止抗感染治疗,只能先预约血小板输注治疗了。如为骨髓感染,CRP、PCT等感染指标会升高,且骨髓培养阳性,患者CRP、PCT确实很高,较支持骨髓感染,需等待骨髓培养进一步证实了。于是我们暂考虑诊断为骨髓感染,并采取了相应的治疗措施,患者治疗两周后(6月3日),血小板终于升至正常了,PLT 285×109/L,如图6。

图6

同时骨髓培养检出凝固酶阴性葡萄球菌,如图7,看来患者骨髓感染被证实了。

图7

这种由于骨髓感染导致的PLT降低平时可能并不少见,但是真正降到只有十几的却不多见,故而引起了我们的重视,PLT由正常逐渐衰减到危急值时,不一定都是血液病或者PLT本身的疾病造成的,很多时候我们一定要贴近临床考虑患者用药,考虑患者本身的状况,与临床医生一起综合分析,而不是只是单独的摆一个数字给临床。临床参与度决定检验在医学的地位,因此,我们应该抓住这样的机会与临床对话,提升检验的地位,同时提升检验人员本身的整体实力。

参考文献

[1]罗春丽主编,临床检验基础[M],第2版,北京:人民卫生出版社,2008:28-29.

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内容来自腾讯新闻

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