 ICU血小板减少的评估及血小板减少症的鉴别诊断 血小板减少一般被定义为外周血的血小板计数＜150×109/L，入住ICU的患者，血小板计数往往低于100×109/L。如果血小板计数低于50×109/L，在手术的过程中可能会出血。如若血小板计数低于10×109/L，有可能自发性出血，甚至出现颅内出血，危及生命。而在重症患者里约有60%会出现血小板减少，其中约10%~15%的患者会出现严重血小板减少（PLT≤50×109/L），此时将会面临出血和死亡，因此应该根据是否原发，给出不同的治疗策略。 多数（54%）患者在入住ICU后第4天出现血小板减少（＜150×109/L），这类患者病死率更高（33% VS 16%），如果患者在第14天仍存在血小板减少症，这类患者的病死率最高（66% VS 16%），因此如果不及时恢复血小板，会增加患者死亡率。 血小板减少的主要机制包括（1）假性血小板减少（2）血液稀释（3）DIC（4）脓毒症（5）血小板生成减少（6）血小板滞留增多（7）免疫介导的血小板破坏。 血小板减少的鉴别诊断包括（1）脓毒症（2） DIC（3）大量失血（4）血栓性微血管病（5）HIT（6）免疫性血小板减少（7）药物诱导血小板减少。 假性血小板减少症 EDTA是常用的血标本抗凝剂,EDTA在抗凝的试管里面，有可能会导致血小板的聚集，自动细胞计数仪无法识别这些血小板，往往血小板计数显示是特别低的，可以用枸橼酸抗凝剂放在试管里面，重新测定一下血小板的计数，确诊诊断。还可采用EDTA抗凝血涂片，看看血小板是否有大量的聚集。如果有大量的聚集，提示是由EDTA造成的。 药物也可以引起假性血小板减少，对于正在使用糖蛋白受体拮抗剂治疗的患者，枸橼酸盐血也可能会发生假性血小板减少。 脓毒症、失血及药物引起血小板减少诊断与治疗 鉴别并控制脓毒症感染源对凝血功能的恢复至关重要，脓毒症导致的血小板减少约占严重疾病血小板减少的50%。脓毒症相关的血小板减少机制是多因素、复杂的，包括血小板生成减少、消耗和滞留增加，以及频繁的噬红细胞现象。一旦脓毒症患者血小板下降较明显时，预示患者预后较差。在治疗方面，主要针对病因，尽快控制感染，其次加强对器官的保护、深静脉血栓的预防等。对于有出血症状的患者，要输注血小板，亦可采用输注重组人血小板生成素（rhTPO），减少血小板的输注率，避免了因为血小板输注带来的一些风险。 外伤与血小板减少： 外伤诱发的凝血障碍与大量输注红细胞和血浆导致的血液稀释是严重创伤患者血小板减少症的常见原因。另外在止血过程中，血小板的损失和消耗也明显增加，同时伴有凝血因子的消耗、纤溶亢进等，并且全身的炎症反应休克带来的酸中毒使得血小板的功能和凝血因子的功能均受到影响，导致创伤患者止血比较困难。所以对于创伤后大出血的治疗，单纯的过度的输注血小板，往往不能止血。因此采用外科、微创或者介入的手段止血最为重要，治疗目标为：维持血小板计数在50×109/L以上。如果存在着持续出血，或者外伤性导致脑损伤，尽量将血小板计数维持在100×109/L以上，同时尽早（最好在3小时之内）使用氨甲环酸，用于纠正纤溶亢进，减少病人死亡率。 药物诱导性血小板减少 药物相关性血小板减少症中非免疫性药物诱导的血小板减少（DTP）最多，免疫性药物诱导的血小板减少（DITP）相对少见。DITP患者的典型表现为血小板计数迅速下降，通常发生于新药治疗后5~14天，最低可下降至20×109/L以下，常伴有皮肤黏膜出血。超过10%的患者丙戊酸治疗后发生DTP，老年、女性、高剂量丙戊酸和较低基线的血小板计数会增加DTP风险；对于丙戊酸这类药物诱导的血小板减少，由于与免疫无关，直接停药就可以恢复（大概在2天后）；如果是和免疫相关的药物导致的血小板减少，可以使用高一点剂量的免疫球蛋白，也可以采用糖皮质激素；如果血小板比较低，如PLT＜30×109/L，可能面临出血风险，此时可以输注血小板。 肝素诱导性血小板减少 肝素诱导的血小板减少具有典型的双相性，入住ICU2~4天后降至最低，随后恢复至基线水平之上（即反应性血小板减少）。如果持续性或进行性血小板减少会带来血小板不断的消耗、出血或者严重的器官损害；如果几天内血小板缓慢减少提示感染、败血症或骨髓抑制；如果血小板快速减少提示有免疫介导因素如HIT或DITP。 肝素诱导的血小板减少症（HIT）是免疫介导的血小板减少，通常发生于肝素治疗后第5~14天：（1）只有10%~15%的患者PLT＜20×109/L；（2）典型表现是血栓，多于出血；（3）需替代肝素抗凝治疗；（4）抗体通常在HIT急性发作后50~80天消失，在此期间如果再次使用肝素，可能会导致HIT的复发。 CRRT、ECMO治疗引起血小板减少及ICU血小板输注时机评估 CRRT治疗与血小板减少 CRRT也可以导致血小板减少，治疗过程中平均 47.8% 降到最低点，下降到最低点的时间：大约5天，停止CRRT后血小板可以恢复，时间平均为2.5天。所以做CRRT前需了解血小板的数量，65%患者接受CRRT前PLT< 150×109/L，20%的患者在CRRT后，出现血小板减少 ，平均血小板计数下降2.3 ×109/L，约20%的患者在更换阿加曲班会引起明显出血（>3g/dL↓在72h内）。接受了CRRT之后血小板进一步的下降，要考虑是否是CRRT本身引起的，还是存在其他引起血小板减少的疾病，如：脓毒症、HIT 和其他药物相关血小板减少。 ECMO治疗与血小板减少 ICU里面治疗心源性休克往往用的是VA-ECMO，VA-ECMO持续的剪切力对血小板的损耗和长时间的抗凝会导致血小板减少，可能出现出血/血栓的并发症，通常在使用ECMO15min之后开始下降，但是当患者病情稳定，超过50%或几乎所有病人撤离VA-ECMO 后第7天以后血小板会升高。在ECMO的治疗过程中，往往也伴随着器官功能的损害，另外治疗中有时需要用到CRRT，ECMO+CRRT会使血小板减少的情况更加恶化，并且会延长血小板的恢复时间，同时也要考虑膜肺、脓毒症、出血和药物相关等因素引起的血小板减少。所以使用ECMO时，患者血小板应该在50~150×109/L之间。 ICU患者血小板输注 合理使用血小板输注，避免重要脏器出血是非常重要的，那么就需要判断患者是否需要或何时需要输注血小板。 出血症状是决定输注血小板的主要因素, 而对TTP来讲，输注血小板会增加病人进一步的器官功能损害，这是临床工作需要考虑的。所以ICU患者血小板减少的评估，要了解患者既往的情况，包括基础疾病，有没有合并的疾病、嗜血综合征、恶性肿瘤、是否药物相关、是否复苏以后有大量的补液，对血小板减少之前的一些疾病进行评估。对临床的评估，包括血小板减少的趋势是怎么样，下降的速度，血小板减少的风险，危险程度，是否有出血倾向，是否合并有血栓，做出一些疾病的排除，然后做一些预后的评估，如解除了病因，血小板是否会恢复。 重组人血小板生成素（rhTPO） 重组人血小板生成素能够促进骨髓造血干细胞的分化，刺激巨核细胞的增值及核内复制，促进胞浆成熟、血小板释放，全过程调控血小板的生成。 目前很多医院，尤其是中心城市的医院血小板获取非常困难，此时可以一边准备血小板一边使用重组人血小板生成素（rhTPO）,缩短患者血小板的恢复时间。对于脓毒症血小板减少的患者，有文献证实使用重组人血小板生成素3-5天即可显著提升血小板计数，同时减少血小板的输注率，降低患者死亡率，耐受性也较好。 总体来讲，ICU患者病情严重复杂，需要综合多方面考虑，对每个患者做到个体化治疗，希望通过血小板输注、升板药物（rhTPO）等措施，使患者血小板尽快恢复至安全范围/正常值，对患者预后起到很好的帮助作用。  专家简介 曾军 教授 自85年从事呼吸内科临床工作，主要研究重点重症感染的研究。曾于温哥华UBC大学进修学习。自85年从事呼吸内科临床工作，主要研究重点气道炎症及呼吸系统感染的研究。曾于温哥华UBC大学进修学习。 广东省医学会内科学分会常务委员 广东省药学会重症医学用药专家委员会副主任委员 广东省药学会呼吸用药专业委员会副主任委员 广东省医学教育协会重症医学专业委员会副主任委员 广东省健康管理学会内科危重症多学科诊疗专业委员会副主任委员 广东省临床医学学会临床重症医学专业委员会常务委员 中国控制吸烟协会呼吸疾病防治专业委员会委员 广州市医学会重症医学分会常务委员 |
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