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Lp(a)是一种低密度脂蛋白（LDL），但其较一般LDL的颗粒稍大，且包含两个载脂蛋白A分子和一个载脂蛋白B分子。目前，其在心血管疾病发病机制中的作用尚不明确，或可通过多种机制发挥作用。Lp(a)在结构上类似于血纤维蛋白溶酶原，因此可作为竞争性的纤维蛋白溶解抑制剂。然而，它也可能直接导致粥样斑块形成和主动脉瓣钙化。 然而，Lp(a)仅为一种危险因素，因为Lp(a)水平在很大程度上由Lp(a)基因的多态性决定。两项研究表明，基因所致的Lp(a)水平升高与心血管事件风险增加相关，并强烈支持Lp(a)水平升高是心血管发病机制的原因。相似的基因研究同样表明，基因所致的Lp(a)水平升高与主动脉瓣疾病相关。全基因组相关的研究首次发现，Lp(a)与主动脉狭窄和主动脉瓣置换相关。随后的影像学研究证实，Lp(a)水平高与主动脉瓣狭窄恶化相关。这些研究均表明Lp(a)水平高与心血管疾病具有直接的因果关系。 他汀类药物和伊折麦布均对Lp(a)无显著影响。苯扎贝特是唯一的一种可降低Lp(a)的贝特类药物，但在美国尚未批准使用。FDA批准了烟酸可用于降低Lp(a)水平。 AIM-HIGH试验显示，烟酸并不增加患者的死亡率。 |
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