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写在前面 每年的冬天，都是一氧化碳中毒的高发期，经常看到这样那样的报道，洗浴室内、睡觉时、车里面、火锅时等情况一氧化碳中毒的新闻，轻则伤残，重则致命，悲剧如此轻易的发生，留给人们更多的思考，如何让悲剧不再发生。 一氧化碳中毒的病因分析（一氧化碳抢夺氧气与血红蛋白结合，血液中氧气迅速减少，人体各种组织迅速缺氧） 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等（洗澡过程之中昏迷，外面的人不知道），常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 一氧化碳中毒有哪些表现（也可要命，也可致残） 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。重度中毒：除昏迷外，随时有生命危险，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸，可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。 一旦发现一氧化碳中毒如何及时抢救？ 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，也就是一氧化碳漂浮在上面，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并立即将患者迅速移至空气新鲜，通风良好的地方，脱离中毒现场后需注意保暖。立刻呼叫救护车，昏迷初期可强烈刺激人中，有助于患者苏醒。有吸氧条件的，应对中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应急诊进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，减少迟发型脑病的发生，为首选急救手段。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、速尿针，50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 在家中自救的重点：开门窗通风，立刻将中毒患者搬离现场到通风透气的地方，如昏迷可强力按压人中，如呕吐应帮助其侧头，抠出呕吐物，预防呕吐引起窒息，窒息也是分分钟要命的意外，同时立刻呼叫120。 写在后面， 关于迟发型脑病 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，自觉正常人一般，但是经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出'双相'的临床过程，亦有人称之为'急性CO中毒神经系统后发症'。常见的 临床表现有以下几种： (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害：以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害：表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹 3)其他：皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。 |
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