关于胰岛素抵抗的研究和科普很多,让所有人深信不疑,但事实却是胰岛素抵抗可能根本不存在。不要惊讶,真相永远只有少数人知道。你要相信在医疗界这样的百年骗局真的很多。 传统的观点描述胰岛素抵抗,是因为细胞无法将血液中的糖运输到细胞内进行代谢。基于这个结论,开发出了能够降血糖药物,包括胰岛素,这些药物可以将血液中的糖推入细胞,从而降低血液中的血糖浓度。 (A,I型糖尿病患者;B,患者接受胰岛素治疗后↓) “胰岛素抵抗”发生的时候你的细胞内压根不缺乏糖,而且处于“糖过载”的状态。想象一下你肝脏充满了糖原和脂肪,而你还是喝下了一大瓶高糖饮料,这些糖最终被肠道吸收到了血液中,血糖浓度迅速升高,你体内的降糖机制还是想把血液中多出来的糖塞到你身体的某个角落。 (肝细胞糖过载,肝脏还是被胰岛素塞入更多的糖↓) 这个时候你的肝脏细胞已经关闭了接受糖的通道,不仅如此,肝脏为了保护自身,将更多的糖原转化为脂肪,变成甘油三脂“倾倒”入血液,这样脂肪肝和高甘油三脂血症就发生了。 为了努力将血液中过量的糖塞入细胞,唯一的方法就是升高胰岛素。这也就是为什么细胞内的“糖过载”越严重,餐后胰岛素就越高。 (细胞糖过载,要想再塞下一些糖就会变得很艰难↓) 只要你摄入足够多的糖,让你的细胞“糖过载”就一定会出现胰岛素抵抗和脂肪肝。 你可能知道肥美的鹅肝是如何生产出来的,饲养员通过“非正常”的办法让小鹅在生长过程中灌入更多的高淀粉饲料,这些淀粉最终以糖的形式在肝脏合成脂肪。所有能够被米其林餐厅使用的鹅肝都是“糖过载”的产物。 最终结论让你大跌眼镜,关于胰岛素抵抗人们一直认为是血糖进入细胞的“门”坏了,医学界一直在寻找是什么原因导致了“通道”不起作用,大家推测可能是炎症、氧自由基、脂毒性、重金属或是缺乏某些调控的营养元素。 真相其实很简单,你的细胞认为自己不需要那么多的糖,自己把“门”关起来了。 一些研究显示用于治疗无法控制的肥胖患者的胃吻合或是胃套环手术,因为减少了食物摄入,降低了细胞“糖过载”最终治疗好了一些糖尿病。这些人被认为拥有最炎重的“胰岛素抵抗”。 事实上多数研究认为高脂饮食会导致胰岛素抵抗,然而最高脂的生酮饮食确改了胰岛素抵抗、降低了血糖。现在你应该明白生酮饮食关键在于降低了“糖过载”。 当你出现胰岛素抵抗时,你的身体就像盛满了糖的碗一样,不能再允许更多的糖进入,如果还需要把血液中的糖塞进你的肝脏、脂肪或是肌肉细胞就需要超过正常水平的胰岛素才可办到。 所有人都认为,血糖进入不了细胞一定是通路有问题,细胞内一定是缺糖,但实际完全相反。 如果“胰岛素抵抗”的本质是细胞“糖过载”那最有效的治疗方法只有三个 1. 减少糖的摄入 2. 增加身体储存糖的能力 3. 促进糖的消耗 当“糖过载”消除之后,肝脏和胰腺的脂肪最先被动用,“糖过载”消除后,他们的功能将被重新激活,所以已经确定减少细胞“糖过载”大部分糖尿病是可逆的。 试想一下,如果真是细胞通路出了问题导致细胞内“糖缺乏”。那低糖饮食一定是最不适合的,实际恰恰相反。所以你现在要做的是把你的细胞从“糖过载中救出来”而不是塞给他更多的糖。 大家可能担心“胰岛素抵抗”限制热量或低糖饮食会发生低血糖,这又是一个错误的观念,低血糖发生的原因恰恰在于“糖过载”时胰岛素分泌太多(过山车效应)导致血糖过度下降,低糖饮食将有一个更平稳的血糖和胰岛素水平,这更不容易发生低血糖。 【降糖药物】 降糖药物有多种,对降低“糖过载”并非没有作用。例如,拜糖平就是一类减少细胞“糖过载”的药物,它通过减少肠道糖的吸收来发挥作用,抛开胃肠道一些副作用来讲,其效果还是非常好的。 剩下的药物都是通过把糖“塞入”细胞来发挥作用的。这些药物有时候也能起到一些作用,关键是塞到哪里的细胞,如果是塞入骨骼肌细胞会比塞入肝脏要好,现在研究也认为大部分药物的作用来自于促进了细胞的糖代谢。 二甲双胍可以用于体重控制并不是因为他将糖“塞入”细胞产生的效果,将糖“塞入”细胞是可能让体重增加的,这些作用都是由于他促进了糖代谢最终还是因为降低了“糖过载”。 【胰岛素】 注射胰岛素是不能降低“糖过载”的,因此任何胰岛素抵抗的患者应该通过降低“糖过载”来控制血糖,而不是注射胰岛素。在临床胰岛素注射是可以引起肥胖和低血糖的,原因同样在于过多的糖被送入细胞。 【总结】 胰岛素的通路通常是没有问题的,细胞“糖过载”才是II型糖尿病的真正原因,即使已经是典型的II型糖尿病也可能存在糖过载的问题。 健康管理心血管专题培训课程 |
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