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导语：身患糖尿病多年的张大爷拿着检验报告单找到临床医生，对其中一个项目“尿微量白蛋白”提出疑问，“我尿常规里查了蛋白没有加号，为什么还要再查这一项呢？”。说到尿微量白蛋白，很多人都不知道是怎么回事，忽略了它的意义。  微量白蛋白尿（microalbuminuria, MAU）是诊断早期或轻微肾脏损害的敏感指标。除肾脏本身病变外，高血压与糖尿病等心血管系统高危因素是导致MAU的主要原因。在出现明显靶器官损害之前，许多心血管高危患者尿白蛋白排泄量已轻度增加。监测MAU不仅有助于发现早期肾脏损害，还可为心血管高危患者的危险分层与制定个体化干预策略提供依据。 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，生理状态下尿液中仅有极微量的白蛋白排出(< 30mg/24h)。在某些病理条件下， 经肾脏排泄的白蛋白可增加。若尿白蛋白肌酐比值（UACR）为30~300mg/g，或8h尿白蛋白定量20~200μg/min，或24h尿液中白蛋白排泄量在30~300mg范围内时，称之MAU。 积极有效地控制血压与血糖水平是治疗MAU、改善患者心血管预后的根本保障。对于伴MAU的高血压和糖尿病患者，既要强调血压和（或）血糖达标，也要强调尿蛋白排泄量的达标。 改善生活方式对于治疗MAU具有重要意义，是治疗MAU的基石。主要包括：控制饮食、适量运动、减轻体质量、戒烟限酒、矫治不良情绪等。但为使血压和（或）血糖以及尿蛋白达标，多数患者需要进行药物治疗。基于现有研究证据，建议MAU治疗的目标是：尿白蛋白排泄量减少至正常水平（UACR<30mg/g，或24h尿蛋白定排泄量<30mg）。 对于伴MAU的高血压和（或）糖尿病患者，降压药物应首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻断剂（ARB）。由于高血压和糖尿病患者肾脏局部RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）高度激活，高血糖引起的反应性氧反应产物大量增加，对血管内皮功能具有明显的不利影响。长期血葡萄糖浓度过高，还可加速糖基化终末产物的形成。后者在心脏、血管、肾、单核巨噬细胞等与其受体结合后，可以诱导出多种趋炎、化学、生长因子，造成相应病变。当RAAS兴奋时，上述过程更为明显，对靶器官的损害作用进一步加重，并增加尿白蛋白的排泄。因此，作用于RAAS的药物ACEI与ARB对于MAU可能具有更佳疗效。在干预MAU方面ARB类药物的证据更为充分。 厄贝沙坦发病率/死亡率评价项目（PRIME研究）包括了IDNT和IRMA-2试验。以PRIME研究为代表的多项随机化临床试验均有力证实了ARB类药物厄贝沙坦对高血压与糖尿病患者的MAU具有可靠的治疗作用。 以我国人群为基础的PRIME-CHINA是一项多中心随机双盲对照研究，评价厄贝沙坦治疗2型糖尿病伴白蛋白尿患者的有效性和安全性。PRIME-CHINE研究结果显示，厄贝沙坦（300mg/d）可以有效降低2型糖尿病伴白蛋白尿患者的尿白蛋白排泄量，其疗效独立于降压作用之外，且具有良好的安全性和耐受性。 
参考文献：高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识[J]. 中华高血压杂志. 2012; 20(5).
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