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近日，瑞典Linköping大学的Saad S. Nagi等在《Science》子刊《Science Advances》上发表了一篇颠覆经典的论文《An ultrafast system for signaling mechanical pain in human skin》，即在皮肤上发现了传导机械性疼痛的超快系统。 说其颠覆经典，是因为在现有的教科书上都是写道，触觉（touch）是由快传导的，粗的有髓鞘传入神经纤维（Aβ纤维）传导的，而痛觉（pain）则是由慢传导的，细的有髓鞘（“快”痛，Aδ纤维）或无髓鞘（“慢”痛，C纤维）传入神经传导的。尽管其他哺乳动物具有传导疼痛的粗的有髓鞘传入神经（超快伤害性感受器，ultrafast nociceptors），但一直以来还未在人体中发现。而在SaadS. Nagi等的研究中，研究人员对健康志愿者皮肤的机械感受性传入神经进行了单位轴突记录（显微神经造影），发现了A-纤维高阈值机械感受器（A-fiber high-threshold mechanoreceptor，A-HTMRs）。A-HTMRs对轻触觉不敏感，编码伤害性皮肤压印（noxious skin indentations），并显示出与A纤维低阈值机械感受器（A-LTMRs）类似的传导速度，对单个超快A-HTMRs进行神经内电刺激可诱发尖锐/针刺样的疼痛感受。 另外，Aβ传入神经阻滞（deafferentation）的患者，其对伤害性点状刺激的疼痛评分降低，而这只有在粗的有髓纤维缺失时才会出现。而在HSAN-V（遗传性感觉和自主神经病5型）患者中，疼痛分级是正常的。HSAN-V是一种遗传性疾病，其生长因子β基因突变，导致小纤维减少，而大纤维不受影响。这些结果表明这一超快传导系统对人类疼痛感知的重要性。最后，在PIEZO2 LOF患者中的发现表明，对机械性痛觉进行分级的能力不需要PIEZO2通道，这表明人类A-HTMRs的功能并不严重依赖于这个离子通道。 总之，人体超快传导痛觉传入神经的存在质疑了经典教科书中快触-慢痛二分系统的有效性，促使人们重新评估旧有的神经学观点，即机械疼痛检查专门评估小纤维功能，疼痛神经病变意味着小纤维参与，从而为疼痛障碍开辟了新的治疗靶点。 （北京大学人民医院麻醉科 许军军 报道） |
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