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2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是一种以胰岛素抵抗所致的慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病。胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损是2型糖尿病的主要生理障碍，然而 导致这些代谢性异常的机制目前仍不明确。 近些年来，世界范围内的2型糖尿病的发病率逐渐上升，在中国显得尤其明显，中国现在已经成为全球2型糖尿病患者最多的三个国家之一。 然而，近年来的研究显示2型糖尿病是一种慢性炎症疾病, 许多炎症因子,如TNF-α、IL- 6、CRP、PAI-1不但直接参与胰岛素抵抗, 而且与许多2型糖尿病的破坏性并发症，包括心血管、肾脏和牙周疾病关系紧密，在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。 迄今为止，人们对肥胖和2型糖尿病（T2DM）中炎症的潜在原因了解甚少。传统的观点以为葡萄糖是2型糖尿病慢性炎症的主要驱动因素，但是一项新的研究挑战了传统观念。 2019年8月1日，美国波士顿大学和肯塔基大学的研究人员在 Cell子刊Cell Metabolism杂志在线发表了题为：Fatty Acid Metabolites Combine with Reduced β Oxidation to Activate Th17 Inflammation in Human Type 2 Diabetes 的研究论文。 该项新研究表明，线粒体（细胞的动力工厂）的变化会促使细胞接触某些类型的脂肪，从而引发慢性炎症，打破了葡萄糖是罪魁祸首的传统观点。该研究可能会改变传统的以严格控制血糖作为2型糖尿病管理的最佳策略的观点。 尽管糖酵解通常会引发炎症，该研究表明，来自2型糖尿病患者的外周血单个核细胞（PBMCs）使用不同的机制来导致慢性炎症，在很大程度上与能量利用无关。该团队惊讶地发现，在健康受试者的细胞中进行的功能丧失和功能获得实验显示，糖酵解不会导致慢性炎症。相反，线粒体缺陷和高脂肪酸代谢物的组合是造成慢性T2D样炎症的原因。 几十年来，积极控制血糖以降低糖尿病并发症的风险一直是大多数2型糖尿病患者的目标，这项研究数据解释了为什么严格控制血糖的人仍然会有疾病进展。 这项研究在基础科学和临床科学方面都有应用，有望精确地定义促炎脂质类型，并探索循环和/或组织相关脂质与胰岛素抵抗之间的关系。研究团队将利用正在进行的与血脂相关的研究成果，对2型糖尿病的病理进行新的理解。 论文链接： https://www./science/article/abs/pii/S1550413119303778?via%3Dihub#! |
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