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众所周知，糖是维持生命活动的基础之一，人体内所有细胞都需要糖才能正常工作。吃下去的食物转换成糖，血糖浓度升高，加速胰岛素的合成，反过来，胰岛素又参与了糖代谢，维持人体葡萄糖的稳态，两者相辅相成。 胰岛素由胰腺产生，如果胰岛素的分泌出现了问题，或者机体对胰岛素无反应，糖就会在血液中蓄积，从而出现糖尿病。 研究发现，肥胖会显著增加2型糖尿病的风险，其中炎症可能是联系肥胖和糖尿病发病机制的常见介导因素，比如源于脂肪的炎症细胞因子会使胰岛素敏感性下降。肥胖导致的身体炎症直接影响到胰岛素的分泌和抵抗，身体利用糖的过程受损，吃下去的美食反而成为负担。 更令肥胖人士崩溃的消息是，有研究发现，身体的炎症反应还涉及到脑内炎症，即使食物不进嘴，只是看看、闻闻、摸摸，都有可能引发脑内炎症，让本就运转不太正常的胰岛素系统雪上加霜。 光是看看，脑子就发炎了？ 胰岛素的分泌受多种因素的调节，最突出的刺激就是葡萄糖对胰腺β细胞的直接作用，也就是吃下去的东西经消化转换成糖，直接刺激胰岛素分泌。 早在很多年前，研究人员就发现人体分泌胰岛素还存在提前量，在吃下去的东西还没来得及转换成糖之前，或者甚至还没来得及动筷子吃之前，对食物的视觉、嗅觉、味觉、本体感觉、触觉刺激也会直接导致胰岛素的释放，这一现象叫做头期胰岛素释放。 前段时间发表在CELL的一项研究发现，头期胰岛素释放由IL-1β介导，而IL-1β是一种促炎细胞因子，肥胖人群中IL-1β会过量表达，导致慢性炎症，从而使头期胰岛素释放这一功能受损。 研究人员开发了一个小鼠模型，小鼠们被分为实验组、对照组1、对照组2，所有小鼠禁食过夜14小时后（下午6点至早上8点），实验组小鼠被放入一个新的笼子，里面有它们习惯吃的颗粒状食物一粒，而对照组1的小鼠笼子里空空如也，对照组2的小鼠笼子里有一粒形状大小类似食物的橡胶塞。 实验组小鼠刚吃上一口食物，就被研究人员“请”出去进行了血液采样，实验发现，只吃了一口食物的小鼠血糖没有升高，但循环胰岛素浓度有明显增加，而对照组1、2的小鼠胰岛素水平并无波动。 才吃了一口就被提溜出去抽血的小鼠 非食用对象（没有食物或假装成食物的橡胶塞）均未能增加胰岛素水平，因此得出结论：逼真的食物刺激是诱发头期胰岛素分泌的必要条件。 头期胰岛素释放属于对食物刺激的快速生理反应，在食物暴露后2-3分钟已经达到峰值。 可是，为什么只是尝了一口就能刺激胰岛素的分泌呢？研究人员发现，这个介导因素来源于小胶质细胞或巨噬细胞的IL-1β，这种肠促胰岛素样作用涉及神经元的传递，可以激活迷走神经，以诱导胰岛素分泌。 虽说IL-1β是一种促炎因子，但在健康人群中这种短暂的炎症反应并不会对人体造成多大危害，相反，由IL-1β介导的头期胰岛素分泌对人体维持餐后葡萄糖的稳态做出了重要贡献，更好地帮助身体调控血糖。 可是肥胖人群就没有那么幸运了。 肥胖可导致头期胰岛素分泌受损 正常的头期胰岛素分泌需要借助IL-1β的信号传导，但在肥胖人群中，这种内源性IL-1β活性会出现慢性调节过量的现象，可以简单理解为下丘脑炎症，这一IL-1β的依赖机制会直接损害到头期胰岛素的释放。 首先，研究人员对已发表的关于人类头颅期胰岛素释放的荟萃分析进行了二次分析，分析表明肥胖对头期胰岛素释放的影响有显著的负面影响。 这一结论在小鼠模型中也得到了验证：仅在两周的高脂肪饮食（HFD）喂养之后，小鼠头期胰岛素释放这一功能就丧失了。相反，用IL-1β拮抗剂对小鼠进行注射实验（在3周内每周注射1次），可以防止头期胰岛素释放受损。 在正常健康的人群中，头期胰岛素释放这一食物刺激的生理反射可以诱发胰岛素分泌，帮助维持人体的正常血糖水平。但在肥胖人群中，食物刺激可能会加速IL-1β等促炎细胞因子的过量表达，IL-1β可介导肥胖引起的下丘脑慢性炎症，参与胰岛素抵抗，对胰岛素的进一步分泌造成负面影响。 不过好在，研究人员在小鼠实验中发现，通过小鼠IL-1β的慢性抑制可以预防头期胰岛素分泌受损。也就是说，肥胖导致的慢性炎症影响头期胰岛素分泌，这一问题是有办法解决的。但在相关药物开发出来之前，为了自己的身体健康，肥胖人群还是先迈开腿，管住嘴吧，毕竟还是靠自己比较实际。 另外，深夜少看点吃播，用眼睛满足口腹之欲的时候，别忘了正在发炎的脑子。  End 注：封面图以及文中插图来源网络 参考资料： https://pubmed.ncbi.nlm./22429824/ https://pubmed.ncbi.nlm./32707265/ https://www./cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(22)00221-2?_returnURL=https://linkinghub./retrieve/pii/S1550413122002212?showall=true |
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来自： hercules028 > 《医学&健康》
