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炎症把牙周炎和阿尔兹海默病紧紧的联系在了一起。牙周炎中的炎性物质，以及导致牙周产生炎症的细菌能够通过血脑屏障进入大脑，它们本身除了直接导致大脑产生炎症以外，同时还能够刺激大脑释放炎性物质。 研究指出，阿尔兹海默病的病理学特征就是炎症的发生、活跃的微胶细胞（见以下讲解）和不断增加的促炎物质，这些病理学特征的强弱直接决定了大脑组织受到的损伤程度1。 导致阿尔兹海默病有多种因素，例如遗传基因、年龄、高血压、糖尿病、大脑受过创伤等，现代的研究发现，牙周炎也是产生阿尔兹海默病的一个重要的风险因素1。 牙周炎是一种慢性、低等级的系统性炎症疾病，它由革兰氏阴性厌氧菌所感染，常见的这类致病菌有伯氏疏螺旋体（Borrelia Burgdorfeispirochetes）、牙密螺旋体（Treponema denticola）、牙龈卟啉单胞菌等。 牙周炎的病理产生过程包括以下2个方面1：
阿尔兹海默病的病理产生过程： 阿尔兹海默病的主要特性是大脑内产生大量的淀粉样β蛋白（AβP）空斑，导致大脑细胞的大量死亡，细胞之间失去连接和沟通。 微胶细胞是大脑内普遍存在的细胞，作为大脑的第一道免疫防线，它们担负着清除脑内的淀粉样β蛋白空斑和其它对中枢神经系统有害的物质，对维护大脑的健康起到了非常重要的作用。但是，微胶细胞也是一把双刃剑，少量时保护大脑组织，过多时则破坏大脑组织。 微胶细胞对中枢神经的保护具有高度的敏感性，任何小的损伤都会被激活，激活的微胶细胞然后转化为吞噬细胞，释放促炎物质，目的是把神经组织的损伤部分清除掉。 但是，如果炎性物质不断的进入大脑，则神经组织就会不断的被破坏，这样的结果将会有大量的微胶细胞被激活。前面讲过，微胶细胞是一把双刃剑，过多的微胶细胞会释放出过多的促炎物质，它包括α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP），过多的促炎物质破坏神经组织，进一步产生淀粉样β蛋白空斑。 这个过程是一个恶性循环，过多的微胶细胞释放过多的炎性物质，过多的炎性物质一方面增加神经组织的损伤程度，同时又促进更多的微胶细胞的活化，产生更多的淀粉样β蛋白，进一步加重阿尔兹海默病的病情。 牙周炎与阿尔兹海默病之间的关系 前面讲过，牙周炎是革兰氏阴性细菌感染所致，它促进牙龈组织和免疫系统释放大量的炎性物质，包括α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）。这些炎性物质能够穿过血脑屏障进入大脑，而阿尔兹海默病的产生正是由这些炎性物质所致。它们一方面损伤神经组织，同时还激活微胶细胞，产生淀粉样β蛋白空斑 - 阿兹海默病的标识物。 研究早已发现，C-反应蛋白和其它系统性炎症是阿尔兹海默病发生的标识物，逐渐增加的C-反应蛋白水平是患老年痴呆的高风险因素2。 一项对1050人的调查发现，高水平的C-反应蛋白在25年以后具有更高的患阿尔兹海默病的风险3,4。 另一项对基因的研究显示，具有IL-1α-889基因和IL-1β+3953基因的人容易患牙周炎5,6，而具有这两个基因的人患阿尔兹海默病的风险增加了11倍7, 炎症是其中的根源，是二者的介导者。 伯氏疏螺旋体和牙密螺旋体是中度和重度牙周炎的常见感染菌，研究证实，阿尔兹海默病患者的大脑中也检测出了这类菌，研究者指出，这些菌能够通过血液循环和神经系统的路径进入大脑1。另外，研究还发现，当暴露于伯氏疏螺旋体，微胶细胞就会促进大脑产生淀粉样β蛋白。 综上所述，预防和消除牙周炎、保持牙周组织的健康对于预防老年痴呆是非常有利的。 前面讲过，牙周炎的产生是来自于革兰氏阴性厌氧菌的感染，这些菌本身就生存在牙齿和牙龈上，在口腔内菌群平衡的情况下（牙龈和口腔内具有700多种不同的细菌），它们对牙周组织没有破坏的作用。但当口腔内的环境发生改变、有利于那些厌氧菌生长时，各种菌之间的平衡将会遭到破坏，厌氧菌将过度生长，从而感染牙龈，产生炎症。 研究指出，用抗生素治疗牙周炎不是一个有效的方式，因为抗生素能够杀死益生菌，进一步恶化牙周炎8，同时还促进了口腔内生态环境的进一步不平衡，这种不平衡会加重牙周炎，同时损伤身体的整体健康9。 事实上，厌氧菌感染并不是导致牙周炎的根源，而导致厌氧菌过度生长的因素才是根源。研究发现，破坏口腔内菌群平衡、促进厌氧菌生长的因素有9：
除了细菌感染以外，以下身体状况容易产生牙周炎10：
由此可见，所有导致牙周炎的因素最终都与饮食有关，有些食品可直接促进炎症的产生，不仅仅是牙周炎，所有的慢性疾病都与炎症有关，包括阿尔兹海默病。因此，预防和治疗各种慢性疾病（包括牙周炎和阿尔兹海默病）都离不开正确的饮食，抛开饮食去治疗，只能是短期缓解症状，结果必定是持续性加重。 作者：石英，加拿大统一注册营养师协会会长、首席讲师 绘画作者：鲁卉 参考资料：
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来自： 老周ljlj9w7mnv > 《保命重要》
