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作者：中山大学孙逸仙纪念医院 陈楚雄 血压是指血液流动时对血管侧壁的压力，血压分为收缩压与舒张压，收缩压与舒张压的差值称为脉压，高血压患者脉压超过60mmHg，就定义为脉压增大，小于20mmHg 称为脉压减小。 脉压大是老年性高血压的特点，是长期多因素形成的动脉弹性降低的结果，随着年龄的增长，收缩压和舒张压不再相向而行，舒张压不再增长或反而下降，而收缩压继续增加，导致脉压差增大。脉压差增大是动脉硬化的信号，发生动脉粥样硬化性疾病的风险增加，需要特别注意。 脉压增大的危害? 血压的波动幅度过大对心血管系统会产生严重的不良影响。原因是：1、收缩压增高将增加心脏的射血阻力，即增加心脏的工作负荷，久之会导致心肌肥厚、扩张甚至心力衰竭。2、舒张压过低将减少心肌供血，因为心肌供血主要发生在舒张期，并依赖于较高的舒张压。同时，脑供血也会受到影响。3、血压的大幅升降会对血管壁造成强烈的冲击，导致血管壁内皮功能的损伤以及粥样斑块的形成。4、明显增加心脑血管病的发病风险。近年来研究显示，与舒张压相比，脉压增加和收缩压升高与心脑血管病的关系更为密切。 那么，有哪些因素导致高血压脉压大？请看逸仙药师介绍： 1、年龄因素：血压随着年龄增长而升高，收缩压比舒张压升高更显著。老年人的动脉管壁硬化，脉壁弹性减退，导致收缩压升高，舒张期的弹性回缩幅度减弱，血管弹性不足导致舒张压降低，故脉压差增大。因此老年人常常以收缩压升高为特征，老年单纯收缩期高血压占高血压的60%，且随着年龄增长年单纯收缩期高血压的发生率增加，同时脑卒中的发生率急剧升高。 2、心率：随着年龄增长，老年人的交感活性降低，心率有所减慢，心脏舒张期延长，在心舒期内流至外周的血液增加，故心舒期末主动脉内存留的血量减少，舒张期血压就下降。由于舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。相反，心率加快时，脉压减少。 3、心脏每博输出量：每搏输出量增大,心脏收缩期射入主动脉和大动脉的血量增多，主动脉和大动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。而舒张压升高不明显，故脉压增大。 4、外周阻力：一般老年人的肾素、血管紧张素Ⅱ水平低于中青年，可致外周阻力减少，心舒期中血液向外周流动的速度增快，心舒期末存留在主动脉中的血量减少，故舒张压下降，由于舒张压降低要比收缩压的降低更明显，故脉压差增大。 以上都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压的影响。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每博输出量的多少，而舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。 引起脉压过大主要是年龄增加、血管弹性变差引起，某些疾病如主动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、严重贫血、甲亢、风湿性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病等也可引起脉压增大，对于这种治疗主要是对因治疗。 老年高血压降压目标应强调收缩压达标，在启动降压治疗后应注意监测血压变化，以免引起舒张压过度降低（舒张压不应低于60mmHg）带来的不良反应。建议采取分阶段降压，血压>150/90mmHg即启动降压药物治疗，首先将血压降至150/90mmHg以下，如可以耐受，收缩压可以降至140mmHg以下。 非药物治疗是降压治疗的基本措施，主要是保持良好的生活方式，包括：健康饮食（低盐低脂高钾摄入）、规律运动、戒烟限酒、控制体重、改善睡眠和保暖。 对于单纯性收缩期高血压患者，出现脉压差偏大时，在合理选择降压药物的同时，应根据患者个体的具体情况而定。对于单纯性收缩期高血压患者可以优先考虑二氢吡啶类钙拮抗剂，可明显降低收缩压，对舒张压的降压作用有限，尤其适合老年高血压、单纯收缩期高血压及低肾素活性或低交感活性的高血压患者。 利尿剂也适合用于老年性高血压，尤其适合于心力衰竭合并高血压、盐敏感性高血压和难治性高血压，这是由于老年高血压患者多对盐更敏感，且常表现为低肾素活性，因此利尿剂更适合老年人。注意利尿剂治疗推荐小剂量、联合用药，以避免不良反应。 单纯性收缩期高血压患者不建议选择β受体阻滞剂，因为这类药对于降低卒中事件的发生率并未显示出优势。老年性高血压比如合并冠心病者，可优选β受体阻滞剂、普利类药物或沙坦类药物。β受体阻滞剂、普利类药物可降低交感神经活性，改善心肌重构，改善心功能。 老年性高血压合并心功能不全、左室肥厚、房颤、糖尿病肾病或蛋白尿者，可优选普利类药物或沙坦类药物，普利类药物或沙坦类药物对糖脂代谢无不良影响，可有效减少尿白蛋白排泄，延缓肾脏病变进展，并可改善心室重构。 单种药物治疗血压未达标者可选择联合应用两种降压药，如需3药联合时，二氢吡啶类钙拮抗剂+普利类药物或沙坦类药物+噻嗪类利尿剂的联合用药方案最为常见。 |
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