 一起成为早癌高手吧~ 目前国内消化界同仁学习早癌的热情高涨，大家在早癌学习路上不懈努力，志在缩小与日本的差距，造福桑梓。一直很感动一听大师的所言所行，我把这些东西整理分享，是希望我用10年走过的路大家能用2年走完，用剩下的8年去干更多的事情，攀登更高的高峰，这样我们才能进步。 结合自己所学与在日本的感受，发现日本的早癌分享真是特别好，日本医师每发现一个经典病例，都会想尽办法和大家分享交流。 日本医师做早癌病例非常细致：从白光到放大，然后染色再放大，病变不同的区域放大，X线观察病变区蠕动情况，内镜下切除术后组织病理每个切片表层什么情况，tu1多还是tu2多，细胞异型度，上皮来源等情况，然后把病理图、复原图、X线对照；然后对每一块病理再复原图凹陷与病理到放大对比，凸出与病理到放大对比，为什么这个地方会发红，从病理上一眼就明了，血管丰富加上肿瘤细胞间质里红细胞成分多；为什么会褪色，sig里的黏液那么多肯定褪色呀！然后就是我原来所说像三维漫画一样画示意图。 日本有句话“见过一个病变，以后能一眼看出来类似这个病变的所有情况”。 日本的内镜医生都是半个甚至一个病理医生，他们对解剖、对病理融会贯通，确实是我们该学习的。 我觉得我的进步跟最初在病理科工作了两年有很大关系；同时首都医科大学附属北京朝阳医院金木兰教授也说，内镜医师一定要把处理标本、病理的处理与诊断当成ESD的一部分，看做分内工作。这有利于我们的精准活检、诊断及治疗水平大幅度提高。 这是日本佐野宁教授给我们的忠告，与大家共勉 大家对B1与B3血管都十分熟悉，故在此仅简略分享，本文主要与大家探讨B2血管的4个亚型（依据日本病理划分），以及这4个亚型为什么那么容易让大家把浸润深度为M1、M2的病变误解为MM、SM的浸润，相信大家看了病理对照后就豁然开朗了。
从上面可以看出B2血管的形成原因是多样性的。因此必须充分了解病变是否合并炎症刺激，是否被肿瘤挤压导致血管袢中断消失，还是肿瘤细胞团导致的，充分了解原因也就对浸润深度更了然于心。 其实经典的理论是当肿瘤组织突破基底膜（基底膜被降解破坏），乳头结构进一步改变，乳头的空间轮廓会出现明显的扭曲，水平方向上或存在狭长改变，相邻乳头的间距减小，密度增大，甚至出现乳头间的融合，同时位于乳头内的上皮乳头内毛细血管袢（IPCL）进一步扩张增粗，乳头的扭曲、拉长及融合、肿瘤细胞导致IPCL的袢状结构破坏，在水平方向上呈不规则线样拉长。 让我们在实际病例中加深对B2亚型血管的理解吧 如上图所示这是食管中部偏左侧的O-IIc型病变。病变口侧可见白苔附着，图2c为清除白苔后的窄带内镜（NBI）放大观察图。大家多数认为这个血管的起点和终点不一致，从而认为是B2血管，因此考虑浸润深度应该为M3/SM1了。 但是大家仔细看看下面的病理，然后再对照下血管。 本病例的癌所在的“黏膜内”可见伴有炎症细胞浸润的征象(图 e)，通常黏膜下(黏膜固有层内)偶尔会伴有炎症，而黏膜层内(上皮内)出现这样程度的炎症并不多见。固有层乳头内血管可能因为炎症的原因出现充血、扩张，所以比一般的EP/LPM癌血管粗大。 食管鳞状上皮癌中炎症的相关因素尚未确定。反流性食管炎是常见的原因之一，但有时反流未累及的地方也会伴有炎症，尤其炎症位于黏膜内时，会像本病例这样，虽然浸润较浅，但却呈现出比较明显的血管， 因此一定要记住糜烂的血管特征。其实此病例组织病理学应为炎症导致的B1型炎症扩张导致的血管B2d型形态血管。 如图所示，白光下观察考虑病变比较浅，NBI观察可见病变满布点状血管，所以诊断为浸润至LMP的病变。没有进行NBI放大观察。 碘染色后，观察榻榻米征，可见病变口侧（圈d，白色圆圈)略显增厚，难以判断该部位的榻榻米纹理是否消失。考虑可能是接近MM的病变。 咱们仔细看一下病理。 从病理上，因为LPM内伴有淋巴滤泡形成的慢性炎症非常明显，黏膜肌层(可能伴随反复刺激)也明显肥厚，所以我想如果还有人判断浸润到更深的层次，就让人无法理解了。 图f，g可见黏膜固有层内淋巴滤泡、炎性细胞和水肿、血管增生，黏膜被肿瘤从下方向上托起。而当肿瘤的下方存在炎症时，通常厚度增加明显，当血管也显著增加时会有僵硬的感觉。这是个典型的容易误判过深的病例，很适合我们对比学习。 这虽然是个非常小的病灶，但是由于存在增厚，并且可见B2血管及由它们围成的AVA-middle，所以综合上述因素诊断为T1a-MM /T1b-SM1。 然而内镜黏膜下剥离术（ESD）的病理结果大家仔细看一下确是LPM。 从病理上看，浸润至黏膜固有层内的LPM癌的下方可见伴有淋巴滤泡形成的慢性炎症(图 e)，导致病变略显增厚。而“肿瘤块压迫血管”导致的AVA-middle 在病理图中也能显示。 通常这种大小的肿瘤块提示“已经达到了 MM层”，但是也许有淋巴滤泡挤压和抬举的原因，本例仅仅 到了LPM 就终止了。 根据内镜下表现想象病理图，一般会有“小病灶有增厚感一黏膜到黏膜固有层内可能存在病灶（肿瘤+淋巴滤泡)”“存在AVA-middle-Ee 经形成了肿瘤块”可见疑似B2血管一从黏膜肌层附近发展而来”等判断。 从病理角度看这些都没错，但是，并发炎症（尤其是淋巴滤泡)的时候， 因为淋巴滤泡的挤压和抬举，本来应该达到 MM 的肿瘤块仅仅止于 LPM 也是可能的。本例就是因为炎症而导致难以诊断的典型病例之一。
像上面的示意图大家可能更好理解，肿瘤组织在固有层间质内增殖导致间质反应促进结缔组织增生（可视为肿瘤的间质部分），其成分的多少也会影响窄带光的穿透与反射，进入肿瘤内部的IPCL被肿瘤细胞挡住无法穿透就看不到了，也是IPCL显示不成襻的一种表现，这也是B2b型：包围大肿瘤块的血管，因此判断这种浸润深度时一定要考虑到肿瘤的挤压，IIa增厚的病变中的B2血管是否稍微突起。 Lt领域后壁红斑浅凹性病变，病变左口发现黄白色调凹陷内隆起0-IIc型病变，通常观察，凹陷内隆起部分可疑为T1a-MM浸润.放大观察，在隆起部，观察到口径不同的明显横走的B2血管，在隆起以外的浅凹陷面，均发现了B1血管，认为是通常观察的证据。 在EUS中，在凹陷内隆起部，观察到肿瘤将肌层向下推压，诊断为T1a-MM.综合诊断为T1a-MM。
因为是进展期胃癌的术前，所以选择ESD作为诊断治疗，在病理学上，在治疗前预测为最深部，凹陷内隆起的部分浸润到黏膜肌层，诊断为38mm×25mm大，T1a-MM ly0 v1 。
即使使用NBI放大观察B2样血管，也很难进行诊断，也有不反映浸润深度的血管变化情况，我们要充分考虑B2血管的各种亚型以及患者所存在的情况，有没有炎症导致的存在，有没肿瘤的挤压，即使碘染色也会误导我们，有条件还是应该做EUS检查，因为每一种检查都它的局限性，我们只有对所有情况充分评估，才能更好地诊断，从而更好地治疗。 致谢： 上文是就我学习日本专家麻兴华教授，国内一听大师、雨夜大师、雷教授、志国教授、于光教授、天蓬兄、洪礼兄还有特别是戎龙教授的镜道研习社、吴梓雷的华人消化论坛的食管早癌的知识跟大家分享，故特此致谢。 本文来源：医学界消化肝病频道 |
|
|
来自： 元康百草园 > 《医械、方剂、医文》
