上消化道肿瘤内镜治疗策略系列之短段巴雷特食管腺癌

病例

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58岁男性， Barrett’s 食管腺癌，0-IIa,38mm,  高分化腺癌（tub1 ），pT1a (SMM).

图1 Barrett食管腺癌来源于SSBE背景。在12点方向观察到栅栏状血管的分布，3点方向可见隆起的病变。在6点方向也可观察到栅栏血管，12点方向可确定胃皱襞上端，是发生在Barrett食管的病变。3点方向也观察到隆起的病灶。活检标本为腺癌，tub1。(c)在靛胭脂染色，病变被认为与隆起的变化一致。在肛侧和口侧都能清晰地看到边缘。(d) 蓝框区域（c）的ME-NBI，可见网状结构的微血管和表面结构不清楚的小管状结构。

图2 通过内镜黏膜下剥离术（ESD）对切除标本进行复原图，红线显示腺癌区域，蓝线显示鳞状上皮区域，绿线显示特化柱状上皮区域。黄色圆点表示食管腺体的分布。由于食管腺体是在腺癌中出现的，所以认为病变位于食管上。因此，可诊断为巴雷特腺癌。(b)（1）层为黏膜浅层肌层（SMM），（2）层为黏膜深层肌层（DMM）。蓝框内为高分化腺癌（tub1）位于，浸润深度受限于SMM。

图3（a，b）Barrett黏膜的特征包括食管固有腺体的存在（1），鳞状上皮岛（2）和组织学栅栏血管（3），黏膜双肌层（3,4）。双肌黏膜是指新生肌层的黏膜肌层较原始肌层的黏膜肌层浅。Barrett食管腺癌的浸润深度被认为是黏膜内癌，而残留在SMM和DMM之间的病变被分类为LPM。

表1 来源于文献9

讨论

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据报道，即使对于浸润深度黏膜内的食管腺癌也有大约8%的转移率[8-9]。因此，判断是否有必要进行额外治疗取决于血管侵犯的结果，以及在ESD后病理结果中是否存在低分化成分。

然而，日本一项多中心研究表明，如表1.1所示，在血管侵犯阴性、无低分化成分，<=3cm、<=SM500μm,证实无淋巴结转移[9].

图3a.b为浅表巴雷特食管癌浸润深度。Barrett黏膜不同于正常食管，具有双肌层黏膜，因此浸润深度的定义也与正常食管不同。在日本，Barrett食管腺癌的浸润深度是指肿瘤已达到DMM为T1a，而T1a又可进一步分为SMM、LPM、DMM三个阶段。

巴雷特食管腺癌的诊断和治疗策略在日本和西方不同。首先，在诊断巴雷特食管时，在日本，决定识别栅栏血管和胃上端褶皱，但在欧洲和美国，栅栏血管不使用[10-11]。此外，日本对浸润深度的定义与西方的定义也有所不同。

治疗方法和诊断方法也有区别。在日本，ESD是常规的治疗巴雷特食管腺癌方法，放大内镜的范围诊断是常见的术前诊断。然而，在美国和欧洲，像APC或RFA治疗不仅用于癌症，而且也用于巴雷特食管的治疗[12]。

本例为SSBE背景下的Barrett食管腺癌，对应于布拉格分类中的C2M3  在这种情况下，诊断可以通过内镜进行，治疗方法可以适当选择。同时行ESD切除，充分进行浸润深度评估。

本病例在ESD治疗后未进行额外治疗，并且观察超过5年 ，无复发或发生并发症，也没有发生异时性癌。

表1引自日本的回顾性研究[9]。在浸润深度达到SMM-LPM的患者中没有观察到淋巴结转移尽管血管侵犯呈阳性（0/101:0%）。无血管侵犯和低分化成分者无淋巴结转移（0/88:0%）。然而，在有血管侵犯和低分化成分的病例中，淋巴结转移概率很高（9/15:60%）。当SM1定义为500μm以内时，<3cm且无低分化成分或血管浸润阴性者无转移（0/32:0%）。