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1甲状腺球蛋白TG由甲状腺滤泡细胞合成并释放进入甲状腺滤泡腔中，在甲状腺激素的合成中起决定作用。相当于提供了合成的「场地」，所以我们首先了解了甲状腺球蛋白，就容易理解甲状腺激素的合成了。 众所周知，碘和酪氨酸是甲状腺激素的重要合成原料，甲状腺过氧化物酶（TPO）催化碘的活化，与酪氨酸结合，变成碘化酪氨酸，并经过不断的缩合，合成 T3 和 T4，碘化和缩合的过程都在 TG 上进行。TG 在甲状腺滤泡细胞中合成并运输到滤泡腔的过程中，少量会进入血液。血液中 TG 的存在提示有甲状腺组织的存在，甲状腺全切除术后则不能再测出 TG。TG 主要作为分化型甲状腺癌（不包括起源于甲状腺滤泡旁细胞的髓样甲状腺癌）的肿瘤标志物，对于肿瘤复发的发现有非常重要的作用。TG 在甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎、桥本氏甲状腺炎、Graves 病中亦可升高。 2 具有「亲缘关系」的各种甲状腺激素在甲状腺分泌的甲状腺激素中，90% 以上为 T4 形式。T4 在甲状腺以外的器官（尤其是肝脏）在脱碘酶的作用下生成 T3（占 45%）和 rT3（占 55%）。血液中 T3 的主要来源为 T4 的外周代谢（约 75%）。rT3 几乎由 T4 外周代谢而来，其代谢清除快，血清浓度明显低于 T3。 T4主要反映了甲状腺的分泌功能，而 T3 才是作用于各种靶器官的活性甲状腺激素，而 rT3 基本没有生物活性。 3甲状腺激素的「两副面孔」与「搬运工」结合T4 和 T3 在血液中以两种形式运输，一种是结合型，另一种则为游离型（即 FT4 和 FT3），游离型才能作用于细胞，具有生物活性。两种类型可以相互转化，保持动态平衡。在血液中，无论是 T4 还是 T3，99% 以上都是结合型。 血液中能结合甲状腺激素的蛋白主要包括：甲状腺素结合球蛋白（TBG）、甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）和白蛋白（ALB），其中 TBG 是主要的结合蛋白。T3 和 T4 的测定易受结合蛋白水平的干扰，而游离型 FT4 和 FT3 则不受影响。结合蛋白会受雌激素水平、妊娠、肝脏疾病等因素影响。由于雌激素水平增高，血 TBG 水平升高，使 T4、T3 增高，此种情况易与甲亢混淆。 4促甲状腺素的测定TSH在腺垂体的特异性嗜碱细胞内生成，垂体释放 TSH 是机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制。TSH 与甲状腺滤泡上皮细胞膜的 TSH 受体结合，一方面促进甲状腺激素的合成和释放，使血中 T3、T4 浓度增高；另一方面促进甲状腺细胞增生和腺体肥大。TSH 的合成释放受到了 T3、T4 浓度的调节（负反馈调节），还受到下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节。特别强调的是，当甲状腺功能亢进或减退源自甲状腺时（原发性），由于负反馈调节机制的存在，血清 TSH 水平变化方向与甲状腺激素变化方向相反。 5甲状腺自身抗体主要包括 TPOAb、TGAb 和 TRAb。TPO 存在于甲状腺细胞的微粒体中，并在细胞的表面表达，如前所述，与 TG 协同作用参与甲状腺激素的形成。自身免疫性疾病引起的甲状腺炎常伴有血清 TPOAb 的升高（90% 的慢性桥本甲状腺炎以及 70% 的突眼性甲状腺肿患者）。与 TPOAb 相比，TGAb 在自身免疫性甲状腺疾病的诊断中没有那么重要，一般和其他自身抗体指标一起进行参考。TRAb 是甲状腺细胞膜上 TSH 受体的自身抗体，分为两种类型，一种为刺激性抗体（TSAb），可以产生刺激作用，诱发 Graves 甲亢，另一种罕见情况为阻断型抗体（TSBAb），阻断 TSH 的生理作用，临床表现为甲状腺功能减退。95% 的 Graves 患者血清中可检出 TRAb，有助于 Graves 病的诊断及预后评估。 表 1 不同疾病中的甲功解读 ↑-水平增高，↓-水平降低，N-水平正常 [1]王吉耀,廖二元,黄从新,华琦.内科学（8年制）.第2版.北京：人民卫生出版社，2010.8 [2]王鸿利,尚红,王兰兰.实验诊断学（8年制）.第2版.北京：人民卫生出版社，2010.8 [3] Shlomo Melmed，Kenneth S. Polonsky，P. Reed Larsen and et al.(2011) Williams textbook of endocrinology, 12th edition, Philadelphia: Elsevier Saunders. 作者：Dr.文太郎 |
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