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无论是遇到高血压危象还是低血压休克，我们常会用到血管活性药物。 这类药物是非常重要的存在，通过调节血管舒缩状态，可以改变血管功能并改善微循环血流灌注而达到调节血压的治疗目标。无论是电解质酸碱平衡紊乱，还是血压波动，我们总是在高高低低的数值中为患者的健康保驾护航。 最近对着这张幻灯我会发呆半天，每当看到某个细节便会想到临床诊治的病例，思绪陷入其中不能自拔。任何药物都是把双刃剑，用好了就会为治疗锦上添花，用不好反而会让病情一波三折。 临床上曾经参与会诊一位高血压危象患者，当时管床医生「常规」应用硝酸甘油，没想到患者收缩压从起初的 240mmHg 下降至测不出，病情看不懂猜不透，有时候经历的就是心跳，管床医生不禁一身冷汗，立即请了急会诊。原来这位患者因为腹膜后占位准备进行手术治疗，没想到术前一天血压飙升，于是便发生了前面的场景。 处于专业的敏感性，我们第一时间想到了嗜铬细胞瘤，而刚刚的高血压危象也许就是嗜铬细胞瘤危象，要知道这是内分泌代谢急症中最凶险的一种，没有之一。 之前应用的硝酸甘油主要扩张小静脉，所以当用此药时会让大部分血液潴留在微循环内，于是便分分钟出现了低血压状态。立即应用酚妥拉明（非选择性 α 受体阻滞剂，嗜铬细胞瘤危象首选）静滴维持，同时积极扩容。 为什么需要扩容？嗜铬细胞瘤导致儿茶酚胺大量合成分泌，平时作用于 α1 受体，所以会引起血管平滑肌急剧收缩，平素血管里其实血容量并不多。一旦应用酚妥拉明，势必会引起血管扩张，此刻就需要大量扩容，否则容易血压的陡转直下，扩容不及时的话势必引起低血压休克。这就是为什么强化扩容的重要性。 在内分泌代谢急症里面，DKA 情况下脱水甚至会达到体重的 20%，所以也需要充分扩容。HHS 境况下也需要扩容，必要时留置胃管。此外，甲状腺危象的时候也需要充分补液。 在血管活性药物中，β 受体阻断剂至关重要。的确，它似乎各方面都不是最强的，即便在嗜铬细胞瘤术前准备的时候，也得选用 α 受体阻滞剂，再用 β 受体阻滞剂。 因为当 β2 受体被阻断后，反而会引起血管、支气管平滑肌的收缩，从而引起血压升高，所以必须等待 α 受体阻断剂发挥作用，β 受体阻断剂才能刷一下存在感。但很多情况下，β 受体阻断剂反而会出现四两拨千斤的奇效。 我们熟知，β 受体阻断剂可以用于快速型心律失常，例如窦性心动过速或拟肾上腺素药物引起的心律失常等；可以降低心肌耗氧量而用于心绞痛、心肌梗死，降低猝死率；可以通过阻断肾小球旁细胞的 β1 受体而抑制肾素释放，从而抑制 RASS，所以可以为高血压患者改善预后。 β 受体阻断剂并非万能钥匙，支气管的 β2 受体激动时可以使得支气管平滑肌松弛，β 受体阻断剂则使之收缩并增加气道阻力。 因此当遭遇支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者的时候，就要禁用非选择性 β 受体阻滞剂。选择性 β1 受体阻断剂及具有内在拟交感活性的药物，一般不引起上述不良反应，但遇到哮喘或 COPD 患者时仍应审慎使用。 此外，糖尿病患者人群应用 β 受体阻断剂时也要当心。毕竟糖尿病患者数量众多，所以亟待引起大家重视。 正如幻灯所示，一般而言人类脂肪的分解与激动 β1、β3 受体有关，而肝糖原的分解与激动 α1 和 β2 受体有关。因此，β 受体阻断剂可以抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解。 临床上我们也经常同时使用 α 受体及 β 受体阻断剂，此时可拮抗肾上腺素的升血糖作用。因此，一旦出现低血糖症 ，假如患者正在服用 β 受体阻断剂，就会抑制低血糖引起儿茶酚胺释放所致的糖原分解。β 受体阻断剂往往会掩盖低血糖症状例如心悸等表现，从而会延误低血糖的临床判断。 值得一提的是，甲亢或甲状腺危象时，应用 β 受体阻断剂可对抗儿茶酚胺的敏感性增高，而且也可抑制 T4 转化为 T3，因此可有效控制甲亢症状。 关于血管活性药物的临床使用，我们今天先分享到这里，后续的内容更加精彩，请继续关注。 本文首发于公众号「大内名捕」，转载已获得授权。 |
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