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“心内住院总”是由“中国医学论坛报今日循环”与天津医科大学总医院心内科杨清教授团队联袂打造的经典病例专栏，从住院总亲历的一个病例出发，通过层层剖析探案解疑，并引经据典、梳理巩固重要知识点，以期给同道们以借鉴和启示。
作者：天津医科大学总医院 吴宪明 梁春坡 点评：王清副主任医师 “治愈”对医生而言大多时候是美丽的期许，改善患者生活质量、延长其寿命是我们实实在在的目标，这一思绪记在我住院总期间收治的一名患者的经历。 “喂，心脏科吗？我们这儿外院转来一名诊断考虑室速的患者，来帮忙看看吧”，急诊观察室李主任来电。患者中年男性61岁，因“心悸7天，1天前晕厥1次5分钟”由外院转入，既往高血压病史，糖尿病病史，陈旧广泛前壁、下壁心肌梗死病史，冠状动脉支架植入后状态。患者入院前7天无明显诱因出现心悸不适，自觉心跳快，未自测脉搏数，数分钟可缓解，伴有乏力、气短、一过性黑矇，否认胸痛、胸闷、咽部肩背部放射性疼痛，夜间可平卧入睡。约2-3天发作一次。 入院前1天上述症状再次发作，意识丧失一次，无四肢抽搐、牙关紧闭、双眼上吊，持续约5分钟意识完全恢复。就诊于外院心电图考虑室性心动过速，心肌标志物未见升高。急诊心电图示频发室早。 初见患者查体：体温36.5℃，脉搏76次/分，呼吸22次/分，血压118/70mmHg，神清，语利，查体合作，颈软无抵抗，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，未及明显干湿啰音，心音低，律不齐，可及早搏，心尖区可及收缩期杂音，腹平软，无压痛、反跳痛，四肢肌力V级，肌张力正常，双侧巴氏征阴性。双下肢不肿。 还好患者血流动力学稳定，给了我们思考的时间，否则在繁忙的急诊室，又要展示“小电工”的独门绝技——电复律了。我眼睛看着心电图，大脑却飞速运转思考着宽ORS心动过速可能的原因：患者胸前导联主波方向一致，室性心动过速可能性最大；从患者的性别年龄、高血压、糖尿病等危险因素，明确的心肌梗死病史，首当其冲考虑原因为再发冠脉缺血事件，但患者无胸闷、胸痛等典型症状，心肌标志物未见升高；患者近期无呼吸道、消化道感染病史，心肌炎可能性并不大；既往入院期间也未发现心肌病，老年患者新发心肌病的可能性有吗？患者大面积心肌梗死后经常服用利尿剂，有没有电解质紊乱的问题？还有没有其他原因......我思索着，但是决定先把患者收入院。患者入院后检测心肌标志物CK 210U/L、CK-MB 29U/L、TNT 0.129ng/mL，NT-proBNP 2010.00pg/ml，血钾3.8mmol/L，肌酐116umol/L，次日复查CK 284U/L、CK-MB 28U/L、TNT0.283ng/mL。超声心动图：LV50mm，LV69mm，RA40mm，RV35mm，LVEF32%,左室心尖部心肌变薄，向外膨出，可见矛盾运动，左室左室前壁肌变薄、运动减弱，左室侧壁中段、心尖段、左室下后壁运动减弱，左室心尖部室壁瘤，二尖瓣、三尖瓣反流（轻-中度），左室收缩、舒张功能下降。从患者的超声心动和既往病史来看，缺血性心肌病诊断毫无争议。但这次入院心肌标志物升高，是再发急性心肌梗死导致室性心动过速吗？还是室性心动过速导致心肌损伤？入院后予胺碘酮、利多卡因静脉泵入、镇静等治疗效果欠佳，室早频发，非持续性室速、持续性室速反复发作。在仔细评估患者临床情况后，我们决定行冠脉造影检查明确患者血管病变，看能否解开我们心中的谜团。冠脉造影结果：右冠优势型，左主干未见狭窄，前降支开口及近段原支架闭塞；回旋支近段狭窄80%，高危钝缘支近段狭窄70%；右冠开口及近段支架次全闭塞。看到患者冠脉造影如此情形，我们深吸一口大气，一是因为血管病变如此之重，而是似乎我们找到了问题的答案，应该是缺血引起室性心动过速。于是采取分次血运重建策略，首次对前降支近段原支架行PTCA，并于前降支中段病变处植入2.5×38mm支架一枚，开通前降支。令人欣慰的是，术后患者室早数量明显减少，2天内未再发室速，患者高兴了，我们也觉得自己取得了阶段性胜利。但是，事与愿违，尽管口服美托洛尔，利多卡因、胺碘酮持续泵入联合静脉镇静药物，2天后患者休息状态下再发室速，再次负荷静脉抗心律失常药物无效，无奈只好电复律。患者右冠还有严重的缺血病变，而且开通前降支后的初始效果也增加了我们继续开通右冠的信心，我们期待着右冠缺血改善后患者的室速会消失，于是与家属沟通后我们重整旗鼓行第二次介入：行右冠开口及近段支架PTCA术。但是右冠缺血改善后，我们的期待没有出现，患者仍然频发室早、持续性/非持续性室速。病痛的折磨，药物治疗加上两次介入手术的效果也不尽如人意，让患者失去了治疗的信心，也让家属流露出不满情绪：都做了两次手术了，怎么还不好？对于经完全血运重建和最佳药物治疗后室速和室颤仍频发者，在有经验的中心可以行射频导管消融。在总医院心内科拥有国内顶级的电生理团队，于是我们搬来了救兵——请蔡衡教授会诊。蔡衡教授看完患者病情后决定行射频消融术。不懈努力，终有回报。术后未再发作持续性室速、非持续性室速，室早数量也较前明显减少，继续应用胺碘酮等抗心律失常治疗。
患者缺血性心肌病室性心律失常已行血运重建和射频消融术，但鉴于患者为MACE高危人群，和家属沟通植入ICD行二级预防。家属商议后先出院，再议ICD植入问题。王清副主任医师
这是一例因室性心动过速入院的患者，在分析病例之前首先分享几个室性心动过速相关的概念。非持续性室速定义为：连续3个及3个以上的室性心律，频率＞100次/分，在30s内自行终止。典型的非持续性室速是短暂的，持续3-10个心搏，心室率在100-200次/分之间。持续性室速定义为：当单形性室速持续时间>30s或由于血流动力学障碍需早期进行干预治疗时,称为持续性室速。持续性室速发作严重威胁患者生命安全，以缺血性心肌病最为常见。根据室速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返三大类。ACS伴发室速大多为折返性室速，折返环路通常位于心肌病变组织和(或)瘢痕组织内。恶性心律失常是心脏病患者猝死的主要原因之一，其中心原性猝死占心衰患者死亡的50%。恶性心律失常的治疗首先进行病因治疗包括血运重建、改善心功能、纠正电解质紊乱等，进一步抗心律失常药物及器械植入。反复持续性室速,尤其是多形性室速或室颤是不完全血运重建、急性缺血复发的提示，应立即冠脉造影检查。复发的多形室速易蜕变为室颤，β受体阻滞剂有效。此外，深度的镇静治疗可能减少室速或室颤发作。应用胺碘酮可紧急抑制血流动力学相关的室性心律失常。不推荐应用其他抗心律失常药物如普鲁卡因胺、普罗帕酮、阿马林和氟卡尼。3.持续性室速、反复发作的室颤和电风暴的导管消融治疗对于经完全血运重建和最佳药物治疗后的室速或室颤仍频繁发作者,可考虑射频导管消融治疗。反复发作的室颤可能由起源于损伤的浦肯野氏纤维室早、或由缺血和/或再灌注心肌损伤致室早触发。几乎在所有病例均可从心内膜行基质消融。精确的导管标测和成功消融室速或室颤的触发灶是较复杂的,对手术技术要求较高,因此建议手术应在有经验的导管消融中心进行。ACS患者在出现以下特殊情况时可考虑早期(<40天) 植入ICD：不完全血运重建；心律失常出现在 ACS发生48h后；或患者之前已存在左心功能损害。对于室性心律失常的类型(单形性、多形性、多源性室速或室颤) 和室速的周长必须进行评估。如果进行心室程序电刺激，也应该评估其诱发情况及诱发的心律失常类型(单形性室速、多形性室速和室颤)。本例患者结合症状、既往病史及实验室检查，考虑缺血性心肌病导致的室性心律失常，患者院前、住院期间持续性/非持续性室性心动过速频繁发作，应用美托洛尔、胺碘酮等抗心律失常药物，地西泮、咪达唑仑等药物镇静，甚至多次电复律/除颤没有达到预期效果。患者精神压力大，心律失常发作时症状重，非常痛苦。经过两次冠脉介入治疗行血运重建，结合抗心律失常药物，效果欠佳。射频消融术后室速消失，室早较前明显减少。从患者改善症状及远期预后的角度考虑，拟下一步行ICD植入治疗。另外，重症患者心理问题不容忽视，必要时酌情给予抗焦虑、抑郁药物。参考文献 [1]室性心律失常中国专家共识(2016)[J]中国心脏起搏与心电生理杂志,2016,30（4） [2]2019HRS/EHRA/APHRS/LAHRSexpertconsensusstatementon catheter ablation of ventriculararrhythmias. [3]2017AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients WithVentricular Arrhythmiasand the Prevention of Sudden Cardiac Death:Executive Summary. 团队简介：天津医科大学总医院是天津市医学中心，综合实力国内领先。心血管病学专业历经石毓澍、周金台、石嘉玲、万征、孙跃民等几代科主任不懈努力，学术水平始终居国内前列。目前学科亚专业完备，包括冠心病介入治疗、起搏与电生理、肺血管病学、高血压和心力衰竭等，各亚专业均在国内有较大学术影响。科室目前为卫计委心血管疾病心律失常和冠心病介入诊疗培训基地、胸痛中心，心内科专科医师培训基地，正在筹建房颤中心和高血压中心。
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