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详解“血气分析”, 检验人都要会!

 angelzhang69 2019-11-04

血气分析可以了解O2的供应和酸碱平衡状况,是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种,但静脉血不能反映氧和情况,临床上常用动脉血。

血气分析测定标本采集的基本要求:

1.合理的采血部位(桡动脉、肱动脉、股动脉);

2.严格地隔绝空气,在海平面大气压下(101.3kPa,760mmHg)、安静状态下,采集肝素抗凝血;

3.标本采集后立即送检,若血标本不能及时送检,应将其保存在4摄氏度环境中,但不得超过2小时;

4.吸氧者若病情许可应停止吸氧30分钟后再采血送检,否则应标记给养浓度及流量,且注明是否使用呼吸机。

血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度,然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标,从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。

(一)动脉血氧分压

年龄的计算公式为

PaO2=100mmHg—(年龄*0.33) /—5mmHg。

参考值:

95—100mmHg(12.6—13.3kPa)。

临床意义:

1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度:80-60mmHg,中度:60-40mmHg,重度:<40mmHg,当PaO2在20mmHg以下,生命难以维持。

2.判断有无呼吸衰竭的指标Ⅰ型指缺氧而无CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常);Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。

(二)肺泡-动脉血氧分压差

肺泡氧分压(PAO2)与动脉血氧分压(PaO2)之差(PA-aO2)。是反映肺换气功能的指标,能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原因是肺内存在生理分流,正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉,其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。

参考值:

正常年轻人约为15-20mmHg,随年龄增加而增大,但最大不超过30mmHg。

临床意义:

1.P(A-a)O2增大伴有PaO2降低:提示肺本身受累所致氧和障碍,主要见于:1)右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂;2)弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍;3)通气血流比例严重失调,如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。

2.P(A-a)O2增大而无PaO2降低:见于肺泡通气量明显增加,而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。

(三)动脉血氧饱和度

参考值:

95%—98%。

临床意义:

1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标,但是反映缺氧并不敏感,主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形的特性,SaO2较轻度的缺氧时尽管PaO2已有明显下降,SaO2可无明显变化。

2.氢离子增加(PH下降)、体温升高、PaCO2升高,2,3二磷酸甘油酸含量增加,曲线右移,否则,左移。曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱,有利于对组织供氧,因此,在处理酸碱失衡时,在某一范围内宁酸勿碱。

(四)动脉血二氧化碳分压

PaCO2可作为肺泡通气量的指标,不受其它因素影响。血气报告中,通过PaCO2值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充分。PaCO2受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响,故对PaO2的评价比对PaCO2更困难。

参考值:

35—45mmHg,平均值40mmHg。静脉血较动脉血高5-7mmHg。

临床意义:

1.判断呼吸衰竭类型和程度的指标Ⅰ型呼吸衰竭,PaCO2可略降低或正常;Ⅱ型呼吸衰竭,PaCO2>50mmHg;肺性脑病时,PaCO2一般应>70mmHg。

2.判断呼吸性酸碱平衡失调的指标PaCO2>50mmHg为呼吸衰竭;PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿;PaCO2<35mmHg提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。PaCO2可由

通气量不足引起,如慢阻肺、哮喘、呼吸机麻痹等疾病;呼吸性碱中毒表示通气量增加,可见于各种原因所致的通气量增加。

3.判断代谢性酸碱失衡的代偿反应代谢性酸中毒时可经肺代偿后PaCO2降低,最大代偿极限为PaCO2降至10mmHg。代谢性碱中毒时经肺代偿后PaCO2升高,最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg。

(五)PH值

是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。PH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(BHCO3/H2CO3),其中碳酸氢由肾调节,碳酸由肺调节,其两者的比值为20:1,血PH为7.40。动脉血PH值的病理改变最大范围为6.80-7.80。

参考值:

7.35—7.45,平均7.40。氢离子35-45mmol/l,平均40mmol/l。

临床意义:

PH变化取决于HCO3-/PaCO2比值,HCO3-,PaCO2任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性变化,即原发HCO3-升高,必有代偿的PaCO2升高,原发HCO3-下降,必有代偿的PaCO2下降。原发失衡变化必大于代偿变化。PH<7.35为失代偿性酸中毒,存在酸血症;PH>7.45为失代偿性碱中毒,有碱血症;PH值正常可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。临床上不能单用PH值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡,尚需结合其他指标进行判断。

(六)标准碳酸氢盐SB

是指在38摄氏度,血红蛋白完全饱和,经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3—浓度。

参考值:

22-27mmol/l,平均24mmol/l。

临床意义:

是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB一般不受呼吸的影响(受肾调节)。

(七)实际碳酸氢盐AB

是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得血浆HCO3—浓度。

参考值:

22-27mmol/l,平均24mmol/l。HCO3-<22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿,HCO3->27mmol/L见于代碱或呼酸代偿。

临床意义:

1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素,与SB不同之处在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影响。

2.AB增高可见于代谢性碱中毒,亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反应,慢性呼吸性酸中毒时,AB最大代偿可升至45mmol/l;AB降低既见于代谢性酸中毒,亦见于呼吸性碱中毒经肾代偿的结果,最大代偿可下降至12mmol/l。

3.AB与SB的差数反应呼吸因素对血浆HCO3—影响的程度。当呼吸性酸中毒时,AB>SB;当呼吸性碱中毒时,AB<SB;相反,代谢性酸中毒时,AB=SB<正常值;代偿性碱中毒时,AB=SB>正常值。(呼酸时—肾代偿—HCO3—升高—AB>SB;呼碱时—肾代偿—HCO3—降低—AB<SB;代酸时—HCO3—降低—AB=SB<正常值;代碱时—HCO3—升高—AB=SB>正常值)。

(八)缓冲碱BB

是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质(负离子)的总和,包括HCO3—、Hb—、和血浆蛋白、HPO4—\。HCO3—是BB的主要成分,约占50%,是反应代谢性因素的指标。

参考值:

45-55mmol/l,平均50mmol/l。

临床意义:

1.反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力,不受呼吸因素、CO2改变的影响。

2.BB增加提示代谢性碱中毒,BB减少提示代谢性酸中毒。仅BB一项降低要考虑贫血(血红蛋白低),因此不能很好反映代谢分量变化。

(九)剩余碱BE

是指在38摄氏度,血红蛋白完全饱和,经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下,将血液标本滴定至PH等于7.40所需要的酸或碱的量,表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱,BE为正值;相反,需加碱者表明血中碱缺失,BE为负值。

参考值:

0 /—2.3mmol/l。

临床意义:

BE只反应代谢性因素的指标,与SB的意义大致相同。

(十)阴离子间隙AG

血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。计算公式:

AG=Na —(Cl— HCO3—)。

AG升高数=HCO3—下降数。

参考值:

8-16mmol/l。

AG=Na—(HCO3- Cl-)

临床意义:

AG越大,判定代酸越可靠,AG正常,不等于无代酸,可能存在高氯性代酸。

1.高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征,常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。

2.正常AG代谢性酸中毒,又称高氯性酸中毒,可由HCO3—减少(如腹泻)、酸排泄衰竭(如肾小管酸中毒)或过多使用含氯的酸(如盐酸精氨酸)。

3.判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。>30mmol/l肯定酸中毒;20-30mmol/l时酸中毒可能性很大;17-19mmol/l只有20%有酸中毒。

(十一)潜在HCO3-

指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-,用公式表示潜在HCO3-=实测HCO3- △AG,其意义可揭示代碱 高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱。

三重酸时实测HCO3-反应了:1)、呼酸引起的代偿性HCO3-↑;2)、代碱引起的HCO3-原发性↑;3)、高AG代酸的原发性HCO3-↓。

为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-下降,提出了潜在HCO3-,假如体内没有高AG代酸,体内应有的HCO3-值,即潜在HCO3-=实测HCO3- △AG,因此在判断TABD时呼酸或呼碱代偿程度时应该有潜在HCO3-与预计HCO3-相比,可揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱的存在。

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