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病例介绍 患者，女性，66岁，因“突发意识不清3 d”入院。患者3天前行双下肢静脉曲张微创手术，术后观察3 h，未给予药物治疗，中午出院下楼梯后突发胸闷不适、面色苍白、恶心呕吐、大小便失禁，继而意识不清，无牙关紧闭、肢体抽搐。测血压65/40 mmHg，考虑低血压休克，转入急诊重症监护病房抢救，行心肺复苏、静脉补液、多巴胺升压等治疗，5 h后意识转清，生命体征逐渐平稳，但出现言语不能，听不懂别人说话，烦躁不安，右侧肢体力弱，尚可抬举，无大小便异常。2 d后行头颅CT示左侧额颞顶叶大面积脑梗死。 既往“双下肢静脉曲张”病史5年， 2次行手术治疗，手术部位情况良好。否认心脏病、高血压病、糖尿病、肝炎、结核等史。无食物及药物过敏史，无毒物接触史，无烟酒嗜好。 查体：体温36.8℃、脉搏62次/分、呼吸21次/分、血压121/78 mmHg（右）、118/75 mmHg（左）。心、肺、腹查体无异常。神经系统查体：神志清楚，混合性失语（完全性运动性失语、不完全性感觉性失语），颅神经检查未见异常，右侧上下肢远近端肌力3级，左侧上下肢肌力5级，肌张力正常，左侧共济运动正常；双侧深、浅感觉正常。右侧Babinski征（+）、Chaddock征（+），颈软，脑膜刺激征（－）。NIHSS评分7分。 血、尿、便常规未见明显异常。D-二聚体：8.87 μg/ml （0～0.5 μg/ml）、纤维蛋白原：4.1g/L（2～4 g/L）、纤维蛋白降解产物：23.32 μg/ml （0～6μg/ml），低密度脂蛋白胆固醇：2.75mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇：1.5 mmol/L，总胆固醇：4.62 mmol/L，甘油三酯：2 mmol/L；血糖：5.9 mmol/L；同型半胱氨酸：19 μmmol/L（0～10 μmmol/L）。自身免疫抗体全套未见异常。 心脏彩超：左室舒张功能正常，射血分数（EF）61%。头颅CT：左侧额颞顶叶大面积脑梗死（图1A）。颅脑MRI：左侧额颞顶叶急性脑梗死（图2A、图2B）。头颅CTA及CTP：左侧大脑中、后动脉及其分支明显增多增粗、扭曲，并左侧颅内浅静脉及静脉窦早显，致左额颞顶叶密度欠均匀，其供血区呈相对高灌注，考虑动静脉瘘可能性大（图3A）；左侧大脑半球脑梗死，可能伴少许渗血灶（图1B）。肺动脉CTA：肺动脉CT增强造影未见明显异常；两肺炎症，建议治疗后复查；两下肺背侧稍许间质性改变；双侧胸膜增厚。动态心电图：窦性心律；Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞（24小时记录到4次）。
注：图A为发病第3天CT提示左侧额颞顶枕叶大面积脑梗死（红色箭头所指）；图B为发病第7天CT提示左侧大脑半球脑梗死范围较前有缩小（红色箭头所指），左额叶伴少许渗血灶可能（黄色箭头所指）；C为发病第15天左侧颞顶叶脑梗死灶范围缩小（红色箭头所指），左额叶少量渗血（黄色箭头所指）。CT：计算机断层扫描 图2 患者颅脑磁共振成像 注：图A、图B分别为发病第7天MRI的弥散加权成像及T 2 像（可见左侧额颞顶枕皮层的广泛高信号；图C为发病第14天复查MRI弥散加权成像显示可逆性皮层高信号；图D为T 2 像显示部分颞叶梗死信号出现逆转。MRI：磁共振成像 图3 头颅计算机断层扫描血管造影 注：图A为发病第7天CTA提示左侧大脑中动脉较对侧血管数量明显增加，管径增粗（黄色箭头所指），并出现早期的皮层静脉显影（白色箭头所指）；图B为发病第15天复查CTA显示双侧血管对称，左侧大脑中动脉分支血管形态恢复正常。CTA：计算机断层扫描血管成像 入院诊断： 脑梗死 左侧大脑中动脉供血区 大动脉粥样硬化性（TOAST） 双下肢静脉曲张术后 诊疗经过：按照脑梗死TOSAST分型标准，考虑患者为大动脉粥样硬化性，根据2014美国心脏学会/美国卒中学会卒中和短暂脑缺血发作二级预防指南，予入院后阿司匹林（100 mg，每天一次）和氢氯吡格雷（75 mg，每天一次）抗血小板、瑞舒伐他汀（10 mg，每天一次）调脂稳定斑块治疗，完善血检验和危险因素筛查及血管评估。发病7天头CTA及CTP检查（图3A、图4A）提示动静脉瘘可能。
注：图A为发病第7天CTP显示左侧大脑半球较对侧TTP明显减低，MTT、CBV及CBF升高，提示左侧大脑中动脉供血区呈相对高灌注。图B为发病第15天复查CTP提示左侧额颞顶叶较对侧TTP、MTT延长，CBV、CBF稍增加，可见左侧额颞顶叶轻度缺血，较前明显好转。CTP：计算机断层扫描灌注成像；TTP：达峰时间；MTT：平均通过时间；CBV：脑血容量；CBF：脑血流量 由于CT提示梗死区域内有渗血，根据欧洲协作急性卒中研究（ECASS）出血转化的CT分型标准，以及患者神经功能缺损未见加重及无头痛等表现，考虑为脑梗死出血转化HI-1型，治疗上停用阿司匹林，改为氯吡格雷单抗。为进一步排除动静脉瘘可能，于发病第9天行全脑数字减影血管造影术（图5），术中发现左侧大脑中动脉分支明显增多，染色不均匀，成团簇样改变，毛细血管显影，未发现瘤样改变和动静脉瘤或畸形。 图5 患者DSA成像 注：图A：发病第9天DSA示右侧颈内动脉造影正常；图B：左侧大脑中动脉供血区血管增多，脑组织染色明显，静脉充盈早现并出现团簇样毛细血管染色。DSA：数字减影血管造影 治疗2周，患者右侧肢体肌力逐渐改善，NIHSS评分降至3分。为查看颅内渗血吸收情况及血管异常情况，于发病15 d复查头颅CTA及CTP（图1C、图3B、图4B）示左侧额颞顶叶脑梗死并少量渗血，较1周前好转，双侧血管对称，左侧大脑中动脉分支血管形态恢复正常，左侧大脑半球由高灌注状态转变为轻度缺血。发病18 d时，患者语言及右侧肢体肌力较入院时改善，神经系统查体：神志清，完全性运动性失语，右侧上下肢肌力5－级，双侧病理征未引出。NIHSS评分3分。改良Rankin量表（mRS）评分1分，遂予出院。 出院诊断： 脑梗死伴出血转化（HI-1型） 左侧完全前循环（OCSP分型） 大动脉粥样硬化性（TOAST分型） 低灌注 双下肢静脉曲张术后 讨论 静脉充盈早现（early venous filling）是脑梗死患者脑血管造影的一种影像学表现，多发生在颅内大血管急性闭塞后，其发生机制可能是缺血后的血管显著扩张，造影剂快速通过血管导致，提示局部血液循环增加，脑组织过度灌注状态，曾被称为“奢侈灌注（luxuryperfusion）”。 随着脑血管造影检查的普及，这方面的研究逐渐增加，而颅内可逆性血管增多及静脉充盈早现，同时出现奢侈灌注，并有详尽影像学报道者，国内少见。本病例详细描述了这一现象的发生、发展、治疗及转归，通过影像随访，可全面观察到脑梗死后出现的极为罕见的病理生理过程。 在临床中静脉早显常提示梗死后出血转化、脑血管调节受损、不可逆性脑梗死等病理生理可能。对于前循环具有更高的指导意义，敏感度可达94.9%，特异性达81%，但对预测后循环的指导价值有限。静脉早显具体分为丘脑纹状体和脑皮质静脉充盈两类，研究表明前者脑出血的发生率较高。但其是否为预测出血转化相对独立的风险因素，及其持续时间的长短对出血转化的发生率有何影响尚不明确。它一旦发现，尤其在脑深穿支血管供血区域，则高度提示出血转化可能，应避免动脉溶栓等治疗，并监控血压。本病例为脑皮质静脉充盈，存在脑梗死出血转化，因渗血量少，为HI-1型，故未停用抗血小板药物，且复查渗血有吸收，患者预后良好。 按照TOAST标准探讨本例病因机制，考虑为大动脉粥样硬化性、低灌注亚型。尽管影像学检查并无颅内外大血管的闭塞或程度≥50%狭窄的发现，但患者有下肢静脉手术史，病程中有血压下降、意识丧失、失语等症状体征，且颅脑CT及MRI检查发现有广泛大脑皮质损害。进一步完善的肺动脉、主动脉CTA等检查排除了下肢静脉血栓导致的肺栓塞或胸主动脉夹层等。而脑血管造影发现静脉充盈早现及“奢侈灌注”，更加佐证了早期颅内大血管急性闭塞的存在，遗憾的是患者因病情原因，第一次的颅内血管检查已是发病7 d时，若能更早，如发病1～3 d时行头颅CTA检查，可能会有大血管闭塞或狭窄的直接发现。 文章选自中国卒中杂志2015年12月第10卷第12期 中国卒中学会学术年会（CSA）暨天坛国际脑血管病会议（TISC)
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