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近年来, 冠心病领域出现了多方面的重要进展,首先是急性冠脉综合征概念的提出, 其将不同的冠脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑; 其次是冠脉再灌注治疗技术的迅速发展, 使临床医生追崇的急性冠脉综合征治疗的目标越来越高; 还有心肌生化标记物检测技术的提高, 使心肌梗死出现了新定义, 心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。这种情况下, 很多传统的概念已发生改变, 在大量基础知识需要更迭的时刻, 急需思考的一个问题是心电图在急性冠脉综合征中的应用地位与前景。 急性冠脉综合征与心肌梗死的新理念 一. 急性冠状动脉综合征的定义 近年来, 随着对冠心病病理生理认识的提高, 以及冠心病介入及药物治疗的进展, 从临床应用的角度出发, 已把各种冠心病的临床类型综合成两大类:①急性冠脉综合征: 包括不稳定型心绞痛, 无 ST 段抬高的急性心梗, ST 段抬高的急性心梗以及猝死; ②慢性心肌缺血综合征: 包括稳定型心绞痛, 无症状性心肌缺血, X 综合征, 缺血性心肌病。 急性冠脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂, 引起大量的促凝物资释放, 通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成, 最终引起冠脉完全性或不完全性闭塞, 进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。急性冠状综合征属于一组病情处于进展状态的疾病, 其发病急, 变化快,如及时识别和治疗, 将能转危为安, 不能及时、正确诊治时, 则能贻误病情, 死亡率很高。因此, 该综合征是当今心血管领域研究的热点之一。 急性冠脉综合征与各种冠心病临床类型的关系见图 1。 二. 急性冠脉综合征发病机制与心电图ST改变 冠脉不稳定斑块破裂导致血栓形成是急性冠脉综合征发病机制的主线, 该过程可分成3步。 1. 不稳定斑块的破裂 不稳定斑块多为偏心性, 脂质坏死的核心大, 常占斑块体积的 40%以上, 其纤维帽薄而弱, 易受损伤。当体内交感神经活性增加, 血压突然升高, 心率骤然变快, 心肌收缩力增加, 冠脉血流突然增多等诱发因素出现时, 易损斑块的表面可发生破裂( 图 2) 。 2. 冠脉血栓的形成 冠脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活 2 个环节。斑块表面破裂后, 使内膜下层的胶原蛋白暴露, 并激活血小板, 使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放的血栓素( TXA2) 进而促进血小板的聚集, 使血小板进一步活化。与此同时, 聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶, 并使纤维蛋白原变为纤维蛋白, 完成了凝血酶系统的激活, 两者相辅相成使冠脉血栓形成。 3. 冠状动脉的闭塞与部分闭塞 在不稳定斑块破裂的部位, 血栓形成发生后, 十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。引起冠脉完全闭塞的血栓以红血栓为主, 由于含有较多的纤维蛋白, 网络了大量的红细胞等成份, 故呈红色, 红血栓比较稳定, 使冠脉的闭塞稳定而持久, 进而引发猝死及透壁性心肌梗死。引起冠脉不全闭塞的血栓常含血小板较多, 纤维蛋白较少, 故为白血栓。上述两者血栓成份的差异主要取决于凝血过程中瀑布反应的活化程度, 激活与活化程度越高, 血栓中纤维蛋白的含量越高, 则可形成红色血栓, 血栓越稳定。( 实际斑块破裂的早期, 凝血的瀑布反应就已活化, 在白血栓形成过程中, 也存在凝血酶的激活) 。 当冠脉被血栓完全闭塞持续时间较长时, 心电图则可出现 ST 段的抬高, 而被血栓部分闭塞时则ST 段可能不抬高或反而下降。对 ST 段抬高的急性冠脉综合征应当给予积极的介入及溶栓治疗。相反,对 ST 段不抬高的急性冠脉综合征者, 一般不提倡溶栓, 而提倡抗血小板治疗。少数高危患者全面评估后也可进行介入治疗( 图 3) 。 三. 急性心肌梗死的新定义 传统观点认为: 当典型的胸痛症状、心肌酶学升高和出现 Q 波的典型心电图等 3 个条件中满足 2 个时则可诊断心肌梗死。但随着十分敏感而精确的心肌生化标记物及影像学技术的出现, 使过去不能诊断的小灶性心肌梗死( <1g) 已能诊断, 因此心肌梗死应重新定义和评价。这一工作已由美国心脏病学会( ACC) 及欧洲心脏学会( ESC) 联合专家组完成。 1. 心肌梗死的新定义 新定义规定, 因心肌缺血而引发的面积大小不同的心肌坏死都为心肌梗死。心肌梗死定义的这一变化, 将对心肌梗死的诊断模式、发生率、检测方法等产生明显的影响。心肌梗死新定义的提出, 将使心梗诊断标准的敏感性增加, 特异性增强。例如, 过去诊断为严重、稳定型或不稳定型心绞痛的病人, 只要伴有心肌生化标记物升高者, 根据新定义都应诊断为小灶性心肌梗死, 而传统概念则规定需要心肌酶学值高于正常 2 倍时, 才考虑心梗的诊断。 2. 特殊情况的心肌梗死 ( 1) 冠脉介入治疗后的心梗: 冠脉介入治疗后心肌生化标记物的升高, 提示出现了心肌细胞的坏死,根据心梗的新定义, 这种与心肌缺血相关的坏死应诊断为心肌梗死, 当发生的梗死面积大时可能属于操作的并发症所致, 而微小面积的梗死更为多见, 常是介入治疗术中硬化斑块脱落的微栓塞造成。 ( 2) 冠脉搭桥术后: 有多种机制引起冠脉搭桥术后心肌生化标记物的升高, 缝合针损伤、手术创伤、灌注不良等。根据定义, 有些事件不能确定与心肌缺血相关, 因而不能统统诊断为心肌梗死。 ( 3) 射频消融术或梗阻性心肌病消融术后: 这些治疗中伴有心肌酶学升高的发生率很高, 但属于意向性心肌损害, 或者不属于心肌缺血机制引起, 尤其是射频消融术后的酶学升高不能诊断为心肌梗死。 3. 心肌梗死新定义的评价 测定心肌肌钙蛋白技术为临床提供了敏感而特异的诊断微量心肌坏死的方法, 是心肌梗死新定义的基石。应当看到, 新定义的出现代表着医学科学的一种进步, 标志着临床医学诊断心肌坏死能力的飞跃与提高, 大大缩小了心肌梗死的临床诊断与病理学诊断之间的差距。 也要看到, 任何新技术、新概念、新理论都有其两重性( 双刃剑) 和局限性。 ( 1) 这一定义与其相应的诊断模式使心肌生化标记物的升高成了心肌梗死诊断的“金”标准, 甚至成了“全或无”的标准, 即生化标记物的升高或正常是诊断或排除急性心梗的确定标准。但这一诊断方法和模式只适合急性期或急性冠脉综合征的病人,一旦到了亚急性期或慢性期, 或是无症状性心肌梗死病人等, 心肌酶学升高的时间段一过, 这一诊断模式则无能为力。 ( 2) 新定义的临床应用: 由于诊断标准敏感性的提高, 使更多原来不诊断心肌梗死的病人将被诊断为心梗, 可能对其心理带来负面影响。但诊断敏感性的提高, 可使很多微小心梗的病人早获诊断, 更早地开始有效的二级预防, 而诊断特异性的提高, 能使更多的人免遭错误诊断, 减少医疗费用。 四. 急性心肌梗死的诊断 1. 急性心肌梗死的诊断标准 ( 1) 心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白明显升高并逐渐下降或 CK- MB 的迅速上升与回落, 并伴有下列一项: ①心肌缺血的临床症状; ②心电图出现病理性 Q 波; ③心电图出现提示发生心肌缺血的 ST 段抬高或压低; ④冠脉介入治疗术后。 ( 2) 急性心肌梗死的病理学证据: 上述两条标准中满足一项则可诊断。 2. “陈旧性”心梗的诊断标准 ( 1) 心电图有新出现的 Q 波, 既往有或无临床症状, 心肌坏死的生化标记物可以恢复正常( 取决于检测时间) 。 ( 2) 已经愈合或正在愈合的病理学证据。 3. 心肌梗死的诊断方法 心肌梗死有多种临床诊断方法。 ( 1) 病理学检查: 主要观察是否存在病理性心肌细胞的死亡。一般心肌缺血发生 6h 后, 受累范围内的所有心肌细胞将发生完全性坏死, 经尸检或显微镜检查才能做出诊断。病理学将心肌梗死分成 3 期:急性期( 6h～7d) ; 愈合期( 7～28d) ; 已经愈合期( 29d以上) 。这种病理学的分期与临床和心电图的分期不是等同概念。对梗死灶的病理学分类: ①显微镜下梗死( 局灶性坏死) ; ②小面积梗死( <左室的 10%) ; ③中面积梗死( 左室的 10%～30%) ; ④大面积梗死( >左室的 30%) 。 ( 2) 心肌酶学检查: 心肌坏死时, 心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。但心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在, 但不能说明坏死的病因, 应用时注意排除象心肌炎这样的病因。 心肌肌钙蛋白(I 或 T) 诊断心肌坏死的特异性几乎 100%, 诊断的敏感性高, 可以诊断显微镜下才能见到的重量<1g 的小灶性心肌坏死。心肌发生坏死后, 其值增高可持续 7～14d, 其值升高超过正常值 1次则可考虑心肌梗死的诊断。其次是 CK- MB 的测定, 连续 2 次 CK- MB 值的升高, 则可考虑心肌梗死的诊断。 此外, 生化标记物的升高对短时间内发生的再梗也有诊断价值。 3) 心电图检查: 详见下文。 ( 4) 心肌核素检查: 其诊断原理是缺血可导致局部心肌血液灌注不良, 引起心肌细胞的功能障碍及死亡。一般心肌坏死组织>10g 时, 核素检查才能显示心肌的灌注性损伤和室壁运动障碍, 并对多支冠脉病变的诊断有价值。还应了解, 临床诊断小灶性心肌梗死的方法是仅有肌钙蛋白(I 或 T) 的升高, 而无其他生化标记物明显升高时, 属于小灶性心肌梗死。 ( 5) 超声心动图检查: 超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变,可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因, 例如心包炎、主动脉夹层等。当缺血的损伤累及心肌厚度 20%以上时, 超声心动图才能显示节段性室壁运动障碍。此外, 在缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现室壁节段性运动障碍, 有助于急性心梗的诊断。 不稳定型心绞痛心电图 一. 不稳定型心绞痛的一般概念 有人将不稳定心绞痛的每次发作称为“流产”的心肌梗死, 其与心肌梗死的根本区别是不伴心肌生化标记物的增高。不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛, 轻度活动后心绞痛, 或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。1981年, Braunwald 将不稳定型心绞痛分为 3 级: Ⅰ级: 新出现的心绞痛或近期心绞痛加重; Ⅱ级: 近 1 个月出现静息心绞痛, 但 48h 内无发作; Ⅲ级: 48h 内发作的静息心绞痛。 不稳定型心绞痛是易损斑块破裂后血栓形成,进而引起的心肌缺血, 心绞痛发作时, 多数病例缺血的相关冠脉都有 70%～99%的重度狭窄。其与心肌梗死的主要区别是斑块破裂程度和血栓形成量的差别。其斑块破裂可能较浅, 不累及中膜层, 因而最初血栓可能位于纤维帽下, 形成的速度缓慢, 而且血栓不稳定。结果, 冠状动脉出现的新病变使心肌的供需比发生了改变, 造成了氧需量很小的增加就可引发心肌缺血的临床症状。 不稳定心绞痛患者预后较差的高危指征包括:①年龄>75 岁; ②静息心绞痛的发作时间>20min; ③48h 内发作有恶化; ④静息心绞痛发作时伴心电图一过性 ST 段压低; ⑤新出现束支阻滞或持续性室速;⑥发作时症状较重, 出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等。 二. 不稳定型心绞痛的心电图 不稳定心绞痛发作时, 约 20%～60%患者的心电图可能正常, 换言之, 只有 40%～80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。除极少数患者可出现一过性 Q 波外, 绝大多数表现为 ST 段的抬高或压低, 以及 T 波的改变。 1. T 波倒置 胸痛发作时T波改变可表现为振幅下降、T波低平、也可能倒置, 倒置T波的形态可呈 “冠状T波”。伴有明显的ST段改变时, “冠状T波”可能变得不典型。T波倒置反应了急性缺血, 通常出现在 2 个导联以上, 仅有心电图 T 波倒置者预后较好。 2. ST 段改变 不稳定心绞痛患者心电图 ST 段的改变常见而重要, 可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态, 而且动态变化大。一过性 ST 段的抬高提示冠状动脉痉挛, 一过性 ST 段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”, 而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。 3. ST- T 改变的临床意义 ( 1) 分析 ST- T 改变时, 需注意伴发的不同临床情况。只有 ST 段抬高或下移者, 其死亡率低于两者变化兼有的患者, 而抬高与下移相比, 前者急性心肌梗死的发生率高, 后者再梗发生的几率略高( 表 1) 。 ( 2) 还要注意 ST 段改变的导联数目和幅度: ST段改变的导联数目越多, 程度越重, 发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。 ( 3) ST 段不同位置与形态改变的临床意义: ST段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度相关, Ⅰ、Ⅱ、V4～V6 导联的 ST 段抬高属于广泛导联的 ST 段改变, 提示左主干及 3 支冠脉存在病变。当胸前导联 ST 段抬高的凹面向下, 近乎等电位线, 继而过渡到 T 波深倒时, 提示前降支有高度狭窄。胸导联出现 ST 段改变者 1 年内死亡率或心梗发生率 12.4%, 而发生在其他导联时, 死亡或心梗的发生率 7%～8%( P=0.002) 。 无 ST 段抬高的急性心肌梗死 无 ST 段抬高的急性心梗与不稳定型心绞痛共称“无 ST 段抬高的急性冠脉综合征”。虽然两者的病因与临床表现极为相似, 但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。 1. 发病机制 冠脉不稳定斑块破裂后, 形成的血栓可引起冠脉完全性或部分闭塞, 引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类型。无 ST 段抬高的急性心梗与不稳定心绞痛相比, 心肌缺血的程度更加严重,更为持久, 因而造成一定程度的心肌坏死。资料表明, 梗死相关冠脉的完全闭塞率在 ST 段抬高的心梗、无 ST 段抬高的心梗和不稳定型心绞痛中分别为90%、20%～40%和 10%左右。而无 ST 段抬高的急性心梗的血栓闭塞常呈一过性, 持续时间短, 十分不稳定, 常因血栓的自溶而形成不完全性闭塞。 2. 心电图表现 无 ST 段抬高的急性心梗发生时心电图主要表现为 ST- T 的改变, 包括 ST 段不同程度的压低和 T波低平, 倒置等改变。这种 ST- T 改变与过去所谓的心内膜下心梗和非 Q 波性心梗的心电图表现几乎一样。上述心电图改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同, 因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。当 ST 段压低的心电图导联≥3 个, 或压低幅度≥0.2mv 时, 发生心梗的可能性增加 3～4 倍。 3. 临床诊断 无 ST 段抬高的急性心梗的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。心电图的诊断依据是新发生的 ST 段或 T 波改变可持续存在24h 以上, 这与不稳定心绞痛短暂的心电图( <24h) 改变迥然不同。但诊断更重要的依据是心肌生化标记物的增高, 当心肌生化标记物的浓度超过正常时, 无ST 段抬高的急性冠脉综合征则可诊断为无 ST 段抬高的急性心梗, 而不稳定型心绞痛则不伴心肌生化标记物的增高。因此有人将其称为“心肌生化标记物增高的不稳定型心绞痛”。心肌生化标记物检测中,多次检查仅有肌钙蛋白呈阳性, CK- MB 并不升高时, 可诊断为微小心肌梗死 4. 治疗 虽然对无 ST 段抬高的急性心梗的病理生理认识进展较快, 新的药物与先进的介入治疗层出不穷,但其最有效, 最确定的治疗方法仍有许多争议。多数人主张先对病人进行危险分层, 然后再给予不同的治疗。另外, 由于患者的冠脉血栓主要富含血小板的“白血栓”, 对溶栓药物反应差, 溶栓药物不但溶不了“白血栓”, 反而能激活血小板和凝血酶, 促进凝血系统的活化, 可使未闭塞的血栓发展成完全闭塞, 导致病情恶化, 因此最恰当的药物治疗是抗栓而不是溶栓。 5. 预后 一般认为, ST 段抬高的急性心梗患者较年轻, 冠心病危险因素较少, 多为首次发生心脏事件。而无 ST段抬高的急性心梗患者多数年老, 常有多种冠心病危险因素, 并有冠心病病史。资料表明, ST 段抬高的急性心梗者近期死亡率高, 而无 ST 段抬高的心梗者1 年的死亡率高, 即远期预后差。25%的无 ST 段抬高的急性心梗病人将进展为 Q 波性心梗, 75%将发展成无 Q 波性心梗。判断患者预后的另一项指标是心电图 ST 段下降的程度, 发作时 ST 段下降的幅度越大, 则生存率越低, 预后越差。 ST 段抬高的急性心肌梗死 心电图的基本改变 急性心肌梗死分成 ST 段抬高及无 ST 段抬高两种类型, 前者心电图的基本改变包括 T 波、ST 段及 Q波。 一. T 波改变 1. 超急性期的 T 波改变 ( 1) 出现的时间: 心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时, 或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的 T 波改变( 图 4) 。 ( 2) 心电图特征: 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 电压振幅可高达 2mV( 图 4) 。对于不典型病例, T 波可能仅有微细的外型变化, T 波振幅相对增高而无高尖 T 波出现。 ( 3) T 波改变与 Q 波的关系: 超急性期 T 波改变的心电图如果随后出现 Q 波时, Q 波出现的导联与T 波超急性期改变的导联一致。 ( 4) 超急性期 T 波改变的机制: 确切机制尚不清楚, 主要因动作电位时间缩短, 复极电位差增大引起。这种急性缺血性的早期复极伴 ST 段升高的超急性期 T 波改变是缺血性早复极及舒张期部分心肌除极的共同结果。而伴 ST 段下移的超急性期 T 波改变是心外膜与心内膜复极的电位差所致。 ( 5) 部分病例无超急性期 T 波改变的原因: 相当比例的急性心梗心电图未能记录到超急性期的 T 波改变, 推测原因有: ①该心电图改变持续的时间短,心电图的记录未能捕捉到; ②部分超急性期 T 波的改变微细而被疏漏; ③同时出现的 ST 段明显的抬高, 掩盖或淡化了该时的 T 波改变。 ( 6) 鉴别诊断: 超急性期 T 波改变可以是急性心梗心电图的早期改变, 也见于可逆性透壁性心肌缺血, 例如冠脉痉挛引起的变异型心绞痛者。此外, 还可见于高钾血症, 早复极综合征、急性心包压塞、脑血管意外等情况。 2. 急性期的 T 波改变及演变 超急性期后, 除少数病例 T 波恢复正常后一直保持直立不演变外, 绝大多数高尖的 T 波逐渐降低, 此时升高的 ST 段已成为突出表现, 凸面向上抬高的 ST 段与 T 波融合形成单向曲线, 2 周左右 ST 段逐渐恢复到等位线时, T 波将进一步演变 ( 图 5) 。 该过程中, T 波先演变为先正后负的双向 T 波, 其后逐渐变为倒置。亚急性期或慢性期倒置的 T 波逐渐加深, T 波呈双肢对称, 波峰尖锐, 形成 “冠状 T波”。1～2 周后倒置的冠状 T 波逐渐变浅, 一直到变成直立为止。有人统计, 急性心梗 1 年时, 约 55%病人的 T 波可变为直立, 1 年后还有部分变为直立, 但余下部分病例的 T 波将终身低平或倒置。T 波演变这种差异的机制不清, 对患者预后评估的意义也无统一解释。 二. ST 段的改变 心肌梗死急性期的 ST 段改变分成 ST 段抬高及无 ST 段抬高两种。传统概念称其为损伤型 ST 段改变。本文主要讨论 ST 段抬高性改变。 1. ST 段抬高出现的时间 超急性期 T 波改变出现的同时, 或紧接其后就可出现 ST 段的抬高。损伤型 ST 段的抬高在心肌缺血损伤后马上能出现, 均出现在坏死性 Q 波出现前,此时心电图显著的 ST 段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图, 虽然据此不能确定心肌梗死的诊断, 但却高度提示发生了急性心肌梗死。 2. ST 段抬高的改变 ST 段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型,并与直立或升高 T 波的升支融合形成类似单细胞动作电位图形的单向曲线, 显著者形成墓碑样改变。急性期 ST 段的抬高呈多态性( 图 6) 。 应当注意, ST 段抬高的形态十分重要, 当 ST 段的抬高呈凹面向上而不是凹面向下时, 心肌梗死的可能性较小( 图 7) 。 3. ST 段抬高的范围与程度 心电图 ST 段抬高的导联数一般比坏死性 Q 波记录的范围大。除此, ST 段抬高的程度变化也很大部分病例可能升高<1～2mm, 如果不仔细与对照的心电图相比, 可误为正常。但大多数病例能有≥5mm 以上的 ST 段显著升高, 此时可掩盖 T 波的超急性期改变, 可掩盖 R 波振幅降低的改变。 4. ST 段抬高的持续时间与演变 ST 段抬高的总时间可持续几个小时, 但多数病例将持续几天或十几天。ST 段演变开始的时间可在病理性 Q 波出现后, 或在胸痛发作后 7～12h, 因而就医时间较晚的部分病例, ST 段抬高期可能误漏。临床资料提示, 急性下壁梗死时, ST 段抬高的持续时间较长, 90%患者 ST 段的抬高在 2 周内逐渐消退, 而前壁心肌梗死则 ST 段演变发生的时间早, 但前壁仅仅部分病例的 ST 段能完全恢复正常。有效的再灌注治疗( 溶栓与 PCI) 能使抬高的 ST 段迅速或完全恢复。当抬高的 ST 段在 1～2 周仍不恢复, 经 1～6 个月随访还不恢复者, 应考虑发生了室壁瘤, 可经超声心动图及造影给予证实。 5. ST 段改变的临床意义 ①与超急性期 T 波改变一样, ST 段抬高不只见于急性心梗, 还可在很多临床情况时出现, 例如变异性心绞痛、早复极综合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的 ST 段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死, 但仍不足以确定心梗的诊断, 此期心梗的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高; ②抬高的 ST 段可以自然演变性回落, 也可经再灌注治疗后回落, 及时有效的再灌注治疗可使抬高的 ST 段迅速回落, 并且部分病人可能不发生心肌坏死; ③有意义的 ST 段抬高是指两个以上相邻导联 J 点后的 ST 段抬高, 抬高的幅度需≥0.2mV( 胸导) 或>0.1mV; ④胸痛伴 ST 段抬高能高度提示发生了心梗, 为了及早开始再灌注治疗,挽救存活心肌, 可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始治疗, 由于有这种心电图表现的心梗病人多数是红色血栓形成的冠脉完全闭塞, 故适合做急诊溶栓或冠脉介入治疗。 6. ST 段抬高时对应性 ST 段改变 资料表明, 冠心病患者做介入治疗时, 当左前降支冠脉被球囊人为阻塞时, 除前壁导联 ST 段升高外, 部分病人同时可出现下壁导联的 ST 段降低, 这一观察证实急性心肌梗死心电图 ST 段抬高时, 确实存在镜像改变或对应性 ST 段改变。 ①发生率: 文献表明, 心肌梗死过程中心电图 ST 段抬高时, 其他导联出现 ST 段对应性下降的发生率 50%～80%; ②对应性 ST 段压低的特征: 多数病例在梗死发生的几小时内 ST 段的压低最明显, 压低的幅度与梗死区 ST段抬高的幅度相关, 对应性 ST 段压低多数在 24h 内消退; ③对应性 ST 段改变出现的导联: 不同部位的急性心梗伴发的对立性改变的部位不同( 表 2) ; ④临床意义: 一般认为, 对应性 ST 段压低改变多数出现在梗死面积较大时, 与无对应性 ST 段改变的患者相比, 其病死率及各种合并症的发生率更高, 尤其对应性改变出现在下壁导联时。而对应改变在前壁导联出现时, 可能还代表相应部位存在一定程度的缺血与坏死。当然, 真正的临床意义还与这种 ST 段压低的幅度与持续时间相关, 压低程度严重, 持续下降>1～2d, 振幅>0.45mV 者, 常常是多支病变引起的多部位梗死和缺血。 三. 病理性 Q 波 试验表明, 当心肌血流完全阻滞 15～20min 后才发生心肌坏死, 而在 6h 后, 尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。另有试验性心肌梗死的资料表明, 冠脉血流完全阻断 2h 后就有 R 波振幅的降低或消失, 病理性 Q 波或 QS 波就可形成, 这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与其电功能的丧失时间并不完全一致。 1. 病理性 Q 波 传统的病理性Q波的心电图标准为时限≥40ms, 振幅≥同导联的 1 /4R 波。目前病理性 Q 波心电图的标准变为时限≥30ms, 振幅≥1mm, 而且需要在相邻的两个导联出现。病理性 Q 波的标准不适合用在Ⅲ和 aVR 导联, 因为正常时这两个导联可出现“病理性 Q 波”( 图 8) 。 2. 病理性 Q 波的形成条件 病理及临床资料都表明, 心肌梗死时心电图出现病理性 Q 波需具备 3 个条件: ①心肌梗死的直径>2.5cm, 而临床约 20%的病例为小面积心梗, 梗死面积仅累及左室面积的 10%, 因心肌梗死的直径过小而形成不了病理性 Q 波; ②梗死心肌的厚度需要>左室壁的 50%或者厚度>0.5～0.7cm; ③梗死部位的心肌除极时间是在心室除极起始的 40ms 之内, 而又约10%的病例, 梗死心肌的除极时间不在这个范围, 因而不能形成病理性 Q 波。这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性 Q 波。图 9 显示的心室壁内的梗死就可能不形成 Q 波( 图 9) 。
3. 等位性 Q 波 因上述或其他原因, 心梗未引起病理性 Q 波, 但能引起 QRS 波出现特征性的形态改变, 这些心电图的改变和病理性 Q 波一样能够诊断心梗, QRS 波的这种特征性改变称为等位性Q波。其包括: ①小 q波:尤其是 V1～V3 胸导联的小 q 波, 或 QV3 >QV4, QV4>QV5, QV5> QV6 ; ②进展性 Q 波: 是指原来的 Q 波出现变化( 变宽或变深) 或原来无 Q 波的导联出现新 Q波; ③Q 波区: 是指梗死区的导联周围( 上下或左右)均可记录到 Q 波; ④R 波丢失: 包括 V1～V4 导联的 R波发生反向递增, 相邻两个胸导联的 R 波振幅相差50%, 某导联的 R 波振幅下降, 下壁导联 R 波振幅≤2.5mV 伴 Q 波等; ⑤QRS 波起始部位出现切迹、顿挫或梗塞相关导联的 R 波存在≥0.05mV 的负向波, 可能提示存在心室壁内梗死( 图 9) 或小面积心梗。当上述 5 种情况存在一种或复合存在时, 均应考虑心梗的诊断。 4. 急性心梗时 Q 波及其演变 急性心肌梗死发生时, 常在临床表现出现后几小时( 6～12h) 心电图就可出现病理性 Q 波。此时 R波振幅已经降低, 并在几天内 Q 波充分发展, 在 1～2d 形成病理性 Q 波, 在 3～4d 内由不稳定变为稳定后, 约 70%～80%者 Q 波将终生存在, 约 6%的病理性Q 波可以完全消失, 而 10%～15%的病理性 Q 波部分恢复, 由病理性 Q 波转变为小 q 波。Q 波较快消失或部分恢复的机制常用心肌顿抑解释, 而晚期消失者则用坏死心肌的解剖学愈合解释, 或是对侧部位发生再梗, 使原 Q 波消失。 5. Q 波的临床意义 与心电图超急性期的 T 波改变和损伤型的 ST段抬高不同, 新出现的病理性 Q 波再结合临床胸痛等表现, 则有确定心肌梗死的诊断意义。此外, 在陈旧性心肌梗死时, 心肌生化标记物的检查对心梗的诊断已完全失去意义, 此时, 病理性 Q 波则有决定性诊断价值。除诊断价值之外, 病理性 Q 波还能为梗死部位定位, 以及确定相关病变冠脉等起重要作用。当然, 病理性 Q 波在心梗的诊断中也有局限性, 例如对无 Q 波性心梗, 对微灶或小灶性心梗的诊断价值低。 心肌梗死急性期心电图的再分期 一. 心肌梗死的心电图分期 目前心肌梗死的心电图分期在国内十分混乱,造成混乱的原因很多, 包括与国际接轨的尺度掌握问题。最初心梗心电图的分期十分明确: 分成急性期、亚急性期、慢性期, 这种心电图分期的主要依据是心电图的相关表现并参考心肌梗死后的时间。但此后国外书籍中出现了愈合期和已愈合期心梗的提法, 出现了充分发展期、恢复期、慢性期等多种心梗的分期法。这些使国内的心电图相关书籍中心电图的分类出现了混乱。有时还因同一英文新名词的中文翻译不同就能引起分期名称的混乱。心梗心电图分类出现的这些混乱情况对中国心电图水平的提高肯定有害, 除了造成不必要的混乱外, 还影响了国内学术和学风的客观性和稳定性。 本文认为心肌梗死的心电图分期还应坚持分成急性期、亚急性期、慢性期。其中急性期心电图的主要表现为 T 波的改变, ST 段的改变及 Q 波的出现,急性期一直持续到 Q 波稳定, T 波开始逐渐演变为倒置, 因为 T 波逐渐向倒置演变的过程多数出现在ST 段已回到等电位线之后, 或在 Q 波已经稳定后。心电图急性期约 1 个月的时间, 这与临床和病理的分期十分靠近。亚急性期主要涵盖了从 T 波倒置变浅一直到直立, 此期约持续 2 个月。慢性期的心电图几乎到了静止状态, 只遗留病理性 Q 波的改变, 无 Q波性心肌梗死在此期 ST- T 的演变也已结束并进入静止期, 时间约为梗死发生 3 个月后。这种分期法,不但明了, 而且明确, 不仅易记, 而且传承。目前在国外的不少心电图专著中仍沿用这个明确而简单的分类法。这种心梗的心电图分期方法与临床或病理学的分期法贴近, 但可能并不完全一致。 二. 心肌梗死急性期心电图的再分期 心肌梗死急性期的再分期已有人提出, 最典型的就是超急性期的提出, 随后又以心电图在急性期是否出现病理性 Q 波而分成 Q 波和非 Q 波性心肌梗死, 这种分期法替代了透壁性心梗和内膜下心梗的分类法, 因为根据心电图不能区分透壁与内膜下心梗, 原来的分类方法容易发生误导。 近年来, 随着冠脉介入治疗的进展, 随着对急性心肌梗死远期预后和降低死亡率的重视与研究, 发现心梗最重要的治疗不应延误到 Q 波出现后, 而应当抢在 Q 波出现前的 ST 段抬高或非抬高期, 因而在近年提出的急性冠脉综合征的新概念中, 提出了 ST段抬高的急性心梗和无 ST 段抬高的急性心梗的分类方法。这种分类方法有利于尽早开始关键性治疗,采取的有效治疗能大大增加患者的存活率, 减少急性心梗的病死率、合并症, 改善了心肌梗死患者的病程及预后。但有人误认为急性期的这种分类法将完全取代了 Q 波和非 Q 波心梗的分类法。实际这是心电图不同时期的不同分类方法。可以想象, ST 段抬高与无抬高只表现在心梗发生后很短的一段时间内,其只是急性期中的一个阶段, 一旦遇到 ST 段的改变已经消失时, 会使人感到不知所措。 鉴于心梗的临床与治疗的需要, 鉴于国外已将ST 段变化期命名为发展期( evolving),Q 波及非 Q 波期命名为心梗确立期( establishing),鉴于心肌缺血和梗死发生时可先后出现 “缺血性 T 波改变”“损伤型ST 段改变”及“坏死性 Q 波”等 3 种基本改变。因此,本文提出将心肌梗死急性期的心电图可再分成 3 个亚期: ①超急性期( T 波改变期) ; ②进展期或称急性早期( ST 段改变期) ; ③心梗确定期( Q 波及非 Q 波期) 。急性期分成的 3 个亚期的心电图特征前文已述, 超急性期是指症状及心梗发生后出现 T 波改变及 ST 段改变出现前; 急性早期是指 ST 段出现改变后; 心梗确立期是指 Q 波出现后或 ST 段演变稳定,回到基线后。应当强调, 临床积极的治疗应当尽早开始, 应当在急性早期或进展期则积极采取有效的治疗。同时, 在超急性期和急性早期时, 心梗的确定依赖心肌生化标记物的升高, 而第 3 亚期时, 已进入心梗确立期, 根据新出现的病理性 Q 波, 再结合其他诊断线索可获心梗诊断( 图 10、11) 。
综上, 心肌梗死的心电图可采用以下分期: ①急性期( 又分成超急性期、进展期、确立期 3 个亚期) ;②亚急性期; ③慢性期( 表 3) 。
小 结 本文回顾和复习了急性冠脉综合征及心肌梗死领域近几年来概念和理念上的更新, 在复习及分析心肌梗死心电图基本改变和演变特点的基础上, 本文提出了心肌梗死心电图的分期意见, 即分成急性、亚急性、慢性 3 期, 并把急性期再分成超急性期、急性早期和心梗确定期 3 个亚期。这种分类方法简单明了, 方便记忆与应用, 也有助于对患者积极有效治疗的及时启动和选择。 版权 临床心电学杂志
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