一．促动力药的区别
甲氧氯普胺可拮抗中枢和外周多巴胺受体及激动5-HT4受体，有较强的中枢镇吐作用，并可增强胃动力。其易透过血脑屏障，阻断中枢多巴胺受体而致锥体外系反应，并阻断垂体多巴胺受体而引起高泌乳素血症。 多潘立酮可选择性拮抗外周多巴胺受体而促进胃排空，并可止吐。其透过血屏障较少，锥体外系不良反应罕见，但可引起高乳素血症，有致急性肌张力障碍的报道。值得警惕的是，多潘立酮对心脏有严重影响，可致Q-T间期延长和心律失常，严重者可引起心脏猝死。 伊托必利为新一代促动力药，属于多巴胺受体拮抗剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂，可加速胃排空及减少十二指肠胃反流，而发挥促动力作用，并有止吐作用。 与甲氧氯普胺和多潘立酮相比，其有高极性，较少进入脑内，对中枢神经系统多巴胺受体阻断作用弱。伊托必利不引起中枢神经系统相关不良反应，很少引起泌乳素升高。其经黄素单加氧酶（非CYP450酶）代谢，药物间相互作用少。 注：多巴胺受体拮抗作用可致锥体外系反应和催乳素分泌增多的不良反应，易透过血脑屏障的药物甲氧氯普胺易引起锥体外系反应，也可致催乳素分泌增多。 多潘立酮不易透过血脑屏障，对脑内多巴胺受体几乎无拮抗作用，不易致锥体外系反应，但仍可在一些缺乏血脑屏障保护的中枢部位如CTZ（止吐作用）、垂体前叶（释放催乳素）产生效应，进而引起催乳素的过度分泌。 此外，单纯的5-HT4受体激动剂只有促动力作用，多巴胺受体拮抗剂一般兼有止吐和促动力作用。 西沙必利为非选择性5-HT4受体激动剂，同时有较弱的5-HT3受体拮抗效应，对全胃肠道均有促动力作用，为全胃肠动力药，经细胞色素CYP3A4酶代谢。有并发心律失常的报道，主要为窦性心律失常和Q-T间期延长，少数引起心脏骤停。 莫沙必利为强效选择性5-HT4受体激动剂，可选择性作用于上消化道，对小肠和结肠无影响。虽对心脏Q-T间期可能有影响，但目前尚未见单独服用引起尖端扭转型室性心动过速的报道。 注：甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利、莫沙必利作用部位以上消化道为主，西沙必利以全消化道为主。 二．促动力药与其他药物的相互作用
抗酸药、H2受体拮抗剂可影响胃内pH，而减少促动力药的吸收，不宜合用。 与抗胆碱药（如阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等）联用，可发生药理性拮抗，可能会减弱促动力药的作用，联用时应分开间隔使用。 促动力药与可引起低钾血症的药物和延长Q-T间期的药物，如普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药、索他洛尔、奎尼丁、氟卡尼等合用，可增加心律失常的危险，应谨慎。
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