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Science[IF:41.037] ① 自发自身免疫性心肌炎小鼠（TCRM）中，肠道菌群的存在促进发病和死亡，肌球蛋白重链6（MYH6）特异性CD4+ T细胞可与肠道菌群互作； ② 肠道共生的多形拟杆菌（Bt）等产生的β-半乳糖苷酶是MYH6类似物，将这种菌定植于TCRM无菌小鼠中，可诱导识别心肌肌球蛋白的交叉反应性TH17细胞； ③ 用抗生素处理TCRM小鼠可减轻炎症反应，预防心脏病死亡； ④ 在急性心肌炎患者血液中，抗Bt的IgG水平升高，MYH6和β-半乳糖苷酶交叉反应性T细胞活化。 Microbiota-derived peptide mimics drive lethal inflammatory cardiomyopathy 【主编评语】慢性心肌炎是一种自身免疫疾病，可发展为致命的炎症性心肌病。这种疾病中，识别肌球蛋白重链6（MYH6）的辅助性T细胞（TH），可引发心脏的炎症反应，但为什么患者体内会存在这类自身免疫性T细胞尚不清楚。Science最新发表的一项研究使用小鼠模型发现，肠道内的特定共生菌可产生MYH6模拟肽，能诱导这种攻击心脏的T细胞，从而驱动遗传易感个体发病；而抗生素治疗则能起到预防作用。研究者在急性心肌炎患者体内，也检测到这种交叉反应性T细胞的活化，可能与患者的特定抗原呈递分子变异（HLA-DQB1）有关。这些发现有助于加深理解自身免疫疾病中的菌群-免疫互作机制，也为炎症性心肌炎的防治提供了新思路。（@mildbreeze） |
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