   在抗休克治疗中，肾上腺素类血管活性药物占有非常重要地位，α受体兴奋可导致皮肤、黏膜血管以及内脏血管收缩，从而使血压升高；而β1受体兴奋，可使心肌收缩力增强，心率增快，也可升高血压，但心肌耗氧量增加；而β2受体兴奋主要是使冠脉、骨骼血管扩张，这些药物当中兴奋β2受体的主要是异丙肾上腺素。题外话一句：以前异丙肾上腺素作为平喘主流药物，因为可以激动支气管平滑肌的β受体，舒张支气管，但后来被特异性更高的沙丁胺醇等药物取代。 去甲肾上腺素是感染性休克的首选血管活性药 2006年感染性休克指南指出：多巴胺和去甲肾上腺素均是感染性休克的一线血管活性药，而在2014年的脓毒性休克指南中已改口：去甲肾上腺素是首选的血管活性药。从指南更迭可以看出，多巴胺在感染性休克的治疗当中地位下降，而去甲肾上腺素终于做到“舍我其谁”。当然，这里突出的是感染性休克，而非所有的休克。因为呼吸科、RICU最常见的休克当然是感染性休克。 以往认为去甲肾上腺素是强烈的α受体兴奋剂（如上图所示），担心会加重内脏缺血，但现在研究已经表明它不仅可以改善全身血流动力学，还可改善肠道等内脏缺血缺氧，明显优于多巴胺、肾上腺素等。去甲肾常用剂量为0.03-1.5 μg/kg/min,但剂量超过1.0 μg/kg/min时，可由于β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。 多巴胺已走下神坛 一直以来，无论是感染性休克还是心源性休克，一有低血压，人们马上想到用多巴胺来维持血压。2006年的感染性休克仍把多巴胺作为一线血管活性药，但到了2014年的指南，多巴胺默然转身，把大哥位置让给了去甲肾上腺素，哥俩再也不是平起平坐。人们对多巴胺的依赖会逐渐平淡，而对去甲肾上腺素的恐惧也会逐渐消失。 正如上图所示，多巴胺对α、β和多巴胺受体均有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性，当多巴胺为1-5 μg/kg/min时主要激动多巴胺受体，5-10 μg/kg/min时主要激动β受体，10-20 μg/kg/min时主要激动α受体。当超过20 μg/kg/min时应换用（或联合）其他药物。传统认为小剂量多巴胺具有肾脏保护作用，但现在的研究已经表明多巴胺并不具有这个功能。指南也明确指出：不推荐常规应用小剂量多巴胺进行肾脏保护。虽然多巴胺已经不是感染性休克的首选血管活性药物，但不意味着不能用它，相反，很多地方由于某种原因仍在非常习惯地使用多巴胺。多巴胺仍是一种非常有效的“升压药”，但要注意它的剂量效应关系，准确调整多巴胺剂量，否则容易弄巧成拙。 肾上腺素扮演什么地位 不同剂量不同受体效应： 小剂量 0.01-0.03ug/(Kg .min) 主要兴奋β1 β2受体，增强心肌收缩和扩张周围血管。 中剂量0.03-0.1 a1β1明显 大剂量＞0.1 兴奋a1 其收缩血管作用掩盖β1心脏作用。 肾上腺素具有强大的正性肌力作用，明显增加休克患者心率、心输出量和氧输送，也明显增加肠道血流量，但同时更大幅度增加肠道缺氧，综合结果是导致肠道缺氧明显加重。因此，感染性休克不会首选肾上腺素。正因为如此，在感染性休克来说，肾上腺素的使用频率远远低于多巴胺及去甲肾上腺素。 那感染性休克就不用肾上腺素了吗？不是。这种情况可以考虑使用肾上腺素：1、去甲肾上腺素、多巴胺等无效；2、血流动力学表现为低心输出量和低外周血管阻力。 当然，在抢救过敏性休克、心脏骤停的时候，肾上腺素仍然是这些药物当中的大哥大，因为它有异常强大的α、β激动作用，这是其他肾上腺素能药物无可比拟的。在某些地区，肾上腺素仍可被用来抢救支气管哮喘。 多巴酚丁胺是强烈的β受体激动剂（如上图），多巴胺可以明显增加心输出量，增加肠道血流，改善胃黏膜灌注，而且研究表明多巴酚丁胺对危重患者的肾功能有保护作用。多巴酚丁胺对心率和心肌氧耗的影响明显低于异丙肾上腺素。 对于感染性休克来说，多巴酚丁胺不是首选（首选去甲肾上腺素），但它是心源性休克的常用血管活性药物。如果感染性休克合并心功能障碍的话，则可以去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺，可相得益彰，进一步改善肠道缺氧，降低动脉血乳酸水平，而不会增加全身和肠道的氧耗。多巴酚丁胺的应从小剂量开始，一般认为是2 μg/kg/min,根据病情变化及使用效果调整，但当剂量超过10 μg/kg/min时可引起心率增快，甚至心律失常。但这个不良反应较肾上腺素和多巴胺要低。 多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素的区别如下： （1）多巴酚丁胺系合成的儿茶酚胺，它主要兴奋β1受体，其次是β2受体，它对β1免受体的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性，但β2受体的作用比异丙肾上腺素弱得多。 持续点滴多巴酚丁胺[2〜10μg/(kg•min)]的突出作用是使心排血量增加。 它可以使外周阻力和肺血管阻力降低，而心率和血压变化很小。它不能选择性地增加肾血流,也不刺激去甲肾上腺素释放。 多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用>正性频率作用，这种作用明显优于异丙肾上腺素。 （2）多巴酚丁胺使心排血量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用(β2受体活性），因此动脉压不发生改变。 多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值，在治疗心肌梗死后的心衰方面与多巴胺和硝普钠合用一样有效。多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降低肺动脉压，抑制低氧性肺血管收缩，对处理右心衰竭有用。
（3）多巴酚丁胺作用比多巴胺快，正性频率作用也强于多巴胺。它能使钙剂的正性肌力作用进一步增加，因此多巴酹丁胺与钙合用优于多巴胺加钙。[ |
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