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作者：李鸿政
来源：医学界呼吸频道
去甲肾上腺素是一种机体内自然存在的儿茶酚胺类物质，其对α受体有很强大的兴奋作用，对β1受体也有一定的兴奋作用，表现为血管收缩和心脏的正性肌力作用。
去甲肾上腺素（NE）在感染性休克治疗的地位
既往NE在休克治疗中是一个非常有争议的药物，这种争议多年来随着对疾病的理解和监测水平发展而跌宕起伏。最初人类对休克认识不足，NE被认为是可以升高血压的有效药物，随着对休克理解程度的深入及对药物作用的更深了解，NE在休克中的应用受到了限制，而现在峰回路转，2008国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南建议，首选NE或DA作为治疗感染中毒性休克的升压药物（1C级）。而2014感染性休克治疗指南中进一步把NE（而非DA）作为血管活性药物的首选[1]。
其实，我们纠结的问题不是休克时是否使用NE,而是使用NE的目的是要实现哪些血流动力学的改变。在分布性休克（最常见的是感染性休克）时如果导致休克的主要原因是循环阻力的减低，为了增加外周阻力则有很强的指征使用NE,而如果休克的原因是心输出量减少，外周阻力已经明显升高，此时则明显不适合使用NE。
再一次强调：对于感染性休克而言，如果需要使用血管活性药物，则首选NE（最新指南推荐），而不是多巴胺（DA）。很多研究表明，在感染性休克治疗中，去甲并不引起内脏组织缺血，反而有助于恢复组织氧供需平衡，这点优于多巴胺。
以外认为，去甲可引起严重肾血管痉挛，导致急性肾衰竭，但实际上目前尚无去甲导致急性肾衰竭的报道，相反，越来越多研究表明去甲对肾脏功能具有保护作用。
去甲肾上腺素能够称为感染性休克一线血管活性药物的其他原因包括：1、心输出量并不降低；2、增加肠道血流量和氧输送；3、改善肠道缺氧；4、对感染性休克患者的肠道黏膜屏障具有保护作用[4]。
使用NE具体注意细节
NE最好由中心静脉导管给药，如外周静脉输注，一旦渗漏皮下，可能引起皮肤组织坏死。这是我们都时刻警惕的。但如果在普通病房，可能并无中心静脉给药条件，那么在滴注的时候应严防药液外漏，一旦发现外漏造成坏死，除了可以使用血管扩张剂对抗外，还应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭[2]。鉴于目前医疗环境，充分做好病情沟通工作也是非常必要的。
去甲常用剂量为0.03-1.5 μg/kg/min,但当剂量超过1.0 μg/kg/min时，可由于β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗[3]。
NE的经典配制方法：当所用剂量=体重（kg）×0.3,并且加生理盐水至50 ml微量泵入时，1 ml/h的速度等同于0.1 μg/kg/min.比如患者50 kg,那么可以用NE15 mg（50×0.3），因为常用的NE针是2 mg（1 ml），现在我们用15 mg的话，需要7.5 支，那么这里就会有7.5 ml液体，再加上42.5 ml生理盐水就可以配制50 ml液体。此时1 ml/h的速度就等同于NE 0.1 μg/kg/min,一般根据血压可以先从2 ml/h（或更高）开始，根据血压调节便可。
普通病房一般不会直接用7.5支NE这么多，而是只用1支、2支或3支，这时候就不能用上面的经典配制方法计算浓度。但其实也很好算其浓度，只要算出浓度，自己心中有数，根据血压调整速度便可。或者有些医师根本不理会具体浓度多少，只管看着血压来调节速度，这似乎也是可以的。但如果能做到知己知彼，何乐不为呢。对于危急病例可用2 mg（1支）稀释到10-20 ml,缓慢静脉注入，同时根据血压调节剂量，待血压回升后，再用滴注法维持。
根据病情，DA和NE可以联合使用，可以加在同一支50ml注射器上微量泵入。而且，NE也不是万能的，当需要使用更多的缩血管药物来维持足够的血压时，建议选用肾上腺素（加用或替代NE）。对所有需要应用缩血管药物的患者，建议在条件允许情况下尽快置入动脉导管测量血压，这在ICU、RICU是日常工作，但在普通病房则显然不现实。
总之，感染性休克的缩血管药物首选NE，而非多巴胺。在没有使用NE的条件时，多巴胺当然也是可以使用的。具体使用方法在这里不做介绍。值得指出的是：本文讨论的是感染性休克，而不是所有休克，不同休克类型其病理生理不同，药物选择也有所区别，应注意。
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