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冠状动脉CTA检查是非侵入性的影像学检查方法，具有检查速度快、适应范围广、检查可及性高的特点，非常适合冠心病的筛查和诊断。那么冠脉CTA您真的会看吗？下面结合病例分析给您带来专业的解读。Stary I病变：内皮还表达表面粘附分子E选择素和P选择素，在内皮下空间吸引更多的多形核细胞和单核细胞。Stary II病变：巨噬细胞开始摄取大量的LDL（脂肪条纹）。Stary III病变：随着过程的继续，巨噬细胞最终变成泡沫细胞。Stary IV病变：脂质渗出到细胞外空间，开始聚结形成脂质核心。Stary V病变：平滑肌细胞和成纤维细胞向内运动，形成具有软的内部脂质核心和外部纤维帽的纤维动脉瘤。Stary VI病变：纤维帽破裂导致血栓形成，导致急性冠状动脉综合征。VII、VIII Stary病变：随着病变的稳定，它们会变成纤维性病变（Stary VII病变），并最终变成具有大量胶原蛋白含量的纤维化（Stary VIII病变）。CTA中CT值的测量可用于检测冠状动脉中的动脉粥样斑块成分。斑块分为软组织，纤维钙化和钙化。不同斑块CT值特征如下：血栓：20 HU；脂质：50 HU；纤维：100 HU；钙：> 300 HU事实上，由于容积效应的存在，单纯通过CT值区分非钙化斑块可能会有误差。基于CT检查的结果，尚不能确定软组织斑块破裂，但可提示其可能性。 下面我们从具体案例来解释冠脉CTA征象的意义。
图1（A）弯曲的MPR：冠状动脉左前降支（LAD）非钙化斑块（箭头）。（B）拉直MPR：LAD非钙化斑块（箭头）。影像学表现：可见LAD近段可见较大的非钙化脂肪斑块（脂肪丰富的核心）伴正性重塑，动脉腔的直径基本正常（或仅可见轻微狭窄）（图1A 和B).诊断：LAD近段非钙化斑块，动脉腔轻微狭窄或基本正常。 讨论：正性重塑是一种向外的补偿性重塑，其中动脉壁向外凸出，而内腔保持不受影响。尽管它们通常不会引起心绞痛，但由于长期以来它们在血液动力学上改变不明显，因此它们会进一步生长。实际上，斑块直到占据横截面面积的40％时才开始侵蚀管腔。狭窄的直径必须为50％或更大，以限制心脏CTA和定量冠状动脉造影的流量。这种积极重塑的病变形成了易损斑块的大部分。尽管它们可以生长多年，但更容易导致斑块破裂和急性冠状动脉综合征，而不是血管内超声研究证明的稳定型心绞痛。早期疾病的检测非常重要，需要通过风险调整和药物预防治疗来管理患者。经验与教训：为了检测早期冠脉疾病和其细微的异常，应使用薄层图像（通常为0.9毫米或更小）结合MPR和血管分析仔细观察冠状动脉，若单纯使用最大强度投影（MIP）和3D重组可能掩盖这种疾病。通过冠状动脉造影的目视检查，左主冠状动脉腔直径狭窄大于50％，其余冠状动脉腔狭窄大于70％，可认为高度狭窄。这可能会导致CTA与非定量冠状动脉造影之间出现明显差异。图2.（A）cMPR：右冠状动脉（RCA）较大混合密度斑块（箭头）。（B）拉直MPR：RCA斑块密度混杂。（C)12个月的随访，CMPR：RCA斑块（箭头）。（D）12个月的随访，拉直MPR：RCA近端斑块显示回缩和斑块钙化增加。病史：女性医师，72岁，无症状，有CAD的家族史进行冠脉CTA筛查。影像表现：CTA图像在RCA近端显示出混合密度的斑块（图3.2A 和B) ，导致管腔狭窄估计为30％。通过为期1年的随访观察，斑块回缩，钙化增加，并且管腔狭窄少于10％（图3.2C 和D).影像表现：CTA图像在RCA近端显示出混合密度的斑块（图3.2A 和B) ，导致管腔狭窄估计为30％。通过为期1年的随访观察，斑块回缩，钙化增加，并且管腔狭窄少于10％（图3.2C 和D). 诊断：RCA近段处有大块混合密度斑块，药物治疗后12个月的随访显示有明显改善。讨论：初步研究表明，RCA近端有一块较大的复杂斑块，不会引起严重阻塞。但是，由于混合斑块的大小较大且特征复杂，存在将来发生并发症的风险。每天给患者服用20毫克阿托伐他汀钙和81毫克阿司匹林。这项为期12个月的随访研究表明，混合斑块发生了显着变化，可见斑块缩回、对管腔的侵犯变少，并且钙化增加。药物治疗反应良好。研究表明，斑块易损性在进展的中间阶段最大，在该过程中，壁内有积极的重塑，管腔相对保留。心脏CTA具有监测改变CAD危险因素（例如高脂血症，家族史，糖尿病，高血压和吸烟）的成功或失败的潜力和价值。经验与教训：为了最大程度地减少对患者的辐射暴露，可以在选定的一组患者中实施低剂量的扫描技术。
案例3
图3.（A）cMPR：冠状动脉左前降支（LAD）非钙化斑块，引起动脉壁的正性重塑（箭头）。（B）拉直cMPR：LAD非钙化斑块（箭头）。病史：女性，54岁，非典型的胸痛。影像学表现：LAD近段中有一条状软组织斑块，引起正性重塑，并相对保留了动脉腔。注意动脉管腔的扇贝样压迹改变（图3A 和B).诊断：诊断为LAD近段非钙化斑块，动脉壁呈正性重塑。讨论：动脉粥样硬化一词起源于希腊语，字面意思是脂质的局部聚集和动脉内膜增厚。冠状动脉粥样硬化或CAD是指冠状动脉壁内的动脉粥样硬化改变，其导致正常血流的受限或阻塞，从而导致心肌缺血。CAD是一种渐进的炎症性疾病过程，通常始于儿童期，成年中后期出现临床表现。脂质和结缔组织在动脉粥样硬化病变中的分布决定了它们是否稳定或有破裂、血栓形成和临床后遗症的风险。经验与教训：由于斑块的组织学差异和容积效应，可能无法准确区分富含脂质的核心斑块和纤维斑块。当软组织斑块存在负性重塑时，可以合理地假设斑块是纤维状的。薄层曲面重组技术（cMPR）是我们用于评估动脉粥样硬化疾病的首选首选技术。而3D重组和MIP技术可能会掩盖斑块。图4.（A）cMPR：冠状动脉左前降支（LAD）非钙化斑块，引起负性重塑和重度狭窄（箭头）。（B）拉伸的cMPR：LAD非钙化斑块（箭头）。（C）3D容积：LAD中段狭窄（箭头）。（D）冠状动脉造影：LAD。（E）冠状动脉造影：支架后。表现：LAD中段可见非钙化的斑块，引起负性重塑和大于70％的管腔狭窄（图3.4A–C). 另外，LAD中部有非阻塞性钙化斑块附着。 诊断：诊断为LAD中段非钙化斑块，负性重塑导致高度狭窄。讨论：动脉粥样硬化向内稳定生长，导致管腔逐渐变窄，极少数没有代偿性的血管扩张。最初具有正性重塑的许多斑块最终会发展到负重塑阶段，引起血管腔狭窄。这些斑块通常导致稳定型心绞痛的进展。它们还容易发生斑块破裂和血栓形成。患者接受了支架置入前后的血管造影检查（图4D 和E).经验总结：引起高度狭窄的非钙化斑块通常体积不大，仅表现为一小段受累。为了不遗漏病变，在3D工作站上使用薄层cMPR技术仔细观察非常重要。图5。（A）cMPR：冠状动脉左旋支（LCX）非钙化斑块，引起正向和负向重构以及重度狭窄（箭头）。（B）拉伸的cMPR：LCX中段非钙化斑块（箭头）。（C）3D容积重现：LCX中段狭窄（箭头）。(D) cMPR: LAD.D1口附近的混合密度斑块（单箭头）。LAD中部血栓形成，动脉完全闭塞（双箭头），远端LAD逆行血流。(E) cMPR: D1.动脉近端混合密度斑块伴重度狭窄（箭头）。影像表现：在左旋支中段可见非钙化的斑块，具有正向和负向重塑以及管腔重度狭窄（图5A–C). 此外，在LAD靠近D1的口，有一个复杂的斑块，导致重度狭窄。LAD靠近D2开口远端有钙化斑块，钙化斑块远端可见血栓形成伴动脉完全闭塞，LAD远端逆行流入（图5D). 第一对角分支是大口径的长血管，在近端节段有混合斑块，引起重度狭窄（图5E).没有证据表明之前有心肌梗塞。 诊断：诊断为LCX中段非钙化斑块，正、负性重塑，引起管腔重度狭窄。LAD中部有血栓伴管腔完全闭塞，逆行从侧支流向远端LAD。第一对角支近端也有重度狭窄。讨论：该病例描述了在动脉壁（LCX）上疾病进展的典型表现，具有正，负重塑和高度管腔狭窄。动脉粥样硬化是一种全身性和炎性疾病。通常在疾病进展的不同阶段会遇到多个斑块。图6（A）cMPR：右冠状动脉（RCA）中部混合密度斑块，引起重度狭窄（箭头）。RCA近端中有混合斑块伴轻微狭窄，血流无明显受限。（B）轴向RCA。混合密度的斑块，内膜扩张：甜甜圈标志（箭头）。（C）轴向RCA。在病变附近，管腔直径正常（箭头）。(D) cMPR: RCA中部支架置入后的14个月随访（箭头）。影像表现：RCA中部可见混合密度的斑块，引起重度狭窄（图6A). 动脉粥样硬化引起内膜扩张，在轴向切片上出现甜甜圈迹象（图6B). 在RCA近段有一块混合的斑块伴轻微狭窄，无血流受限。该患者接受了RCA的支架置入及综合医学治疗。为期14个月的随访CTA显示在RCA中部有一个通畅支架影，其在邻近壁的重塑减少，并且在近端斑块中的软组织成分也减少了（图6D).诊断：诊断为RCA中段的混合密度斑块，管腔重度狭窄。讨论：引起轻度狭窄的病变可能会突然破裂并导致渗入血管壁（斑块出血），由于血栓形成而导致血管严重阻塞和/或阻塞。动脉内皮层的损伤，动脉粥样硬化脂蛋白颗粒的血管壁主动摄取，炎性和氧化反应，血栓形成，钙化和出血均导致动脉硬化和动脉壁瘢痕形成。我们在许多患者中观察到了CTA甜甜圈征象，它是复杂的动脉粥样硬化的典型特征，会引起高度狭窄，与壁内出血（急性/亚急性）一致。由于这种类型的病变被认为是不稳定的，因此将其与单纯动脉粥样硬化的阴性重塑区分开来很重要。图7(A) cMPR: LAD近端的软组织斑块，引起严重狭窄（箭头）。（B）cMPR拉伸的LAD。与7A（箭头）相同的发现。（C）3D容积再现：冠状动脉左前降支近端重度狭窄（LAD）（箭头）。（D）冠状动脉造影：LAD近段重度狭窄99％（箭头）。（E）冠状动脉血管造影：PCI在LAD近端放置药物洗脱支架，效果极佳（箭头）。病史：一位56岁的男性医师在运动中出现胸部不适，有CAD家族史。 影像表现：整个LAD上散布着混合密度的斑块。LAD近端可见非钙化斑块，引起严重的管腔狭窄伴闭塞（图7A–C).诊断：冠状动脉粥样硬化伴LAD近端非钙化斑块附着，管腔严重狭窄。讨论：CTA所发现的结果，即导致严重阻塞的近端LAD大非钙化性斑块（潜在易损），应立即采取措施转入相关专科救治。该患者从门诊中心被直接送往医院，并接受了随后的导管插入术和成功的支架置入术（图3.7D 和E). 病人预后良好。 充分的文献显示，大多数急性冠状动脉综合征在发生此事件之前，其管腔阻塞少于50％。在评估心脏CT以及存在高度狭窄的情况下，应尝试将可能会导致急性冠脉综合症的不稳定型疾病与稳定型疾病区分开来。随着心脏CTA的使用变得越来越普遍（例如在急诊室环境中），医学和法律意义日益明显。图8（A和B）cMPR：右冠状动脉（RCA）。RCA近端破裂的斑块破裂。对比剂穿透到壁中（近端箭头）。远端有两个梗阻区域（双箭头）。（C）冠状动脉造影。（D）支架后冠状动脉造影。病史：一名72岁无症状男子在核素扫描中提示下壁缺血。影像表现：造影剂渗透到RCA近段管壁中。RCA远段还发现另外两个重度狭窄的病变（图8A 和B).讨论：该病例说明了RCA近段的内膜有裂痕，对比剂渗透到了壁中，形成了斑块破裂的经典外观。影像表现提示病变不稳定，可能导致血栓形成和急性冠状动脉综合征。该患者第二天进行了冠状动脉造影，并成功在RCA的近段放置了药物洗脱支架（图8C 和D)。大多数斑块破裂是由于纤维帽破裂引起的，这使高凝血栓脂质核心与血液接触。这些中度阻塞的斑块一般具有较大的软脂质核心和较薄的纤维帽，且具有炎性细胞浸润，特别是靠近肩部的区域称为易损斑块。纤维帽中胶原蛋白的量取决于细胞间基质的合成和破坏与炎性细胞激活之间的平衡。为了避免存留斑块的破裂，建议仔细观察动脉粥样斑块，并用曲面重组和横截面成像进行仔细观察。要区分复杂的斑块和裂缝，还需要适当的窗宽窗位分析。三维容积重现和较厚的MIP图像可能会掩盖病变。由于病变不稳定，发现该类病变应立即进行治疗（医学/干预）以预防急性冠状动脉综合征。本文摘译自C.Smuclovisky，Cronary CTA; 
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