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Topical Review:急性缺血性卒中机械取栓术后的影像学表现及其临床意义

 昵称65624143 2019-12-14

来自法国巴黎笛卡尔大学圣-安娜(Sainte-Anne)医院影像科的Catherine Oppenheim教授等人于2019年5月的《Stroke》上发表了急性缺血性卒中(AIS)患者机械性血栓切除术(MT)后的早期关键影像学发现的全面综述,并讨论了它们的临床相关性。
————摘自文章章节

【REF:Puntonet  J , et al.  Stroke. 2019;50:00-00. DOI: 10.1161/STROKEAHA.118.024754.】

 

研究背景

机械性血栓切除术(mechanical thrombectomy, MT)治疗已成为因紧急大血管闭塞导致的急性缺血性卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者的标准治疗方法。MT后,脑部影像学随访的方案目前与接受静脉溶栓(intravenous thrombolysis, IVT)或内科治疗的患者相似:在神经系统症状加重的情况下急诊进行,其余则在24小时内检查,明确是否存在出血转化(hemorrhagic transformation, HT),指导抗血栓治疗方案,并评估动脉通畅性和最终梗死体积。然而,接受MT的患者的脑部影像学随访结果与仅接受IVT的患者存在差异,原因包括MT时会在靶血管动脉中注射碘造影剂、对血栓会产生直接操作、存在颅内/颈部导管插入以及存在一些特定的MT相关并发症。管理AIS患者的医生需要适当了解MT后不同的影像学表现及其临床相关性,从而优化患者的管理和监护护理相关决策。

来自法国巴黎笛卡尔大学圣-安娜(Sainte-Anne)医院影像科的Catherine Oppenheim教授等人于2019年5月的《Stroke》上发表了AIS患者MT后的早期关键影像学发现的全面综述,并讨论了它们的临床相关性,主要包括以下几点:

 

动脉血管痉挛:

血管痉挛被定义为继发于血管内操作的短暂性局灶性动脉管腔狭窄(图1)。尽管已有相关报道(尤其是使用早期取栓装置时),但目前尚未对MT期间颅内或颅外动脉发生血管痉挛的倾向进行系统性研究。

图1. 机械性血栓切除术后的动脉血管痉挛。A:44岁女性,治疗前血管造影显示左侧大脑中动脉闭塞(箭头)。B:使用大口径导管(箭头示导管尖端)进行直接抽吸。C:抽吸后显示M1段局灶性狭窄或血管痉挛(箭头)。D:第1天的磁共振血管造影显示M1口径完全恢复正常。

在最近的MT实验中,REVASCAT报道的脑血管痉挛发生率低至3.9%,而在THRACE中则高达23%。此差异可能是由血管痉挛的定义和系统评估方面存在的异质性所导致的。因为没有确凿的结论性报道,目前尚不清楚MT期间的动脉血管痉挛是否与血运重建和临床结局存在任何临床相关性,但似乎不太可能存在这种临床相关性。也有少量数据表明,临床恶化不能归因于短暂性血管痉挛。一些作者报道了尼莫地平或其他血管扩张剂的经验性给药,但没有证据表明益处。

动脉夹层:

医源性动脉夹层被定义为操作导致的动脉内膜层破裂,它在颅外动脉中的发生率远远高于颅内段。动脉夹层可由导管、导丝或血栓切除装置引起。在闭塞节段或闭塞节段以远发生的颅内动脉夹层可能是由于路图时闭塞以远不显眼微导丝盲探通过血栓或因支架的展开或回收。血管迂曲度增加或器械硬度增加也被认为是MT期间发生动脉夹层的危险因素。在最近的随机试验中,动脉夹层发生率为0.6%至3.9%。尽管医源性动脉夹层可导致继发性AIS和由于动脉-动脉栓塞或血流中断而使远端闭塞情况恶化等情况,但关于这些继发性并发症的报道很少。

动脉穿孔:

颅内动脉穿孔是MT期间最严重的并发症之一,与预后不良相关。它可能发生在微导丝/微导管的盲态操作或撤回支架取栓装置的过程中。动脉穿孔有时可以通过DSA造影时蛛网膜下腔中造影剂外渗被识别出来,或者没有发现直到术后影像学随访时才确诊。在REVASCAT试验中报道的最高动脉穿孔率为4.9%,而在其他随机研究中,发生率为0.7%~3%。动脉穿孔可能和下述原因相关:闭塞动脉超选困难、手术过程较复杂、远端闭塞以及上游动脉粥样硬化血管迂曲等。

 

再通和再闭塞:

再通定义为初始闭塞血管供血区域超过50%(mTICI 2B)或完全(mTICI 3)恢复顺行血流。再通后,约有5%的患者可能发生靶血管再闭塞。动脉再闭塞与靶血管中的残余狭窄相关(图2),先前存在的动脉粥样硬化性血管病变或残余血栓在此过程中发挥了一定的作用。例如,在REVASCAT试验中,MT后完全再通(mTICI 2b/3)患者的靶血管再闭塞率很低(3.1%),在实现部分再通(mTICI 2a)的患者中则更为常见(26%)。较高的入院血小板计数也被认为是再闭塞的危险因素,即使是在完全再通的患者中也是如此。

图2. 机械性血栓切除术后的动脉再闭塞。A:左侧颈内动脉闭塞,在时间加权序列上呈轻度高信号。B:数字减影血管造影显示机械取栓术后部分再通(正位,箭头)。C:24小时随访磁共振成像显示左侧颈内动脉大面积梗死和再闭塞。

脑实质和蛛网膜下腔成像最终梗死体积:

基线和MT后成像之间的最终梗死体积和梗死演变是治疗效果的直接指标,并与临床结局密切相关。然而,最近有研究对评估最终梗死体积的最佳成像模式和时机提出了质疑。有数据表明晚期随访时的病变范围大于早期随访,但是对功能结局的预测并没有明显差异。另外,HERMES研究表明CT评估MT后的最终梗死体积在预测功能结局方面与磁共振成像相似,但后者在所有时间点对梗死核心检测的显著性更高。为了监测MT的有效性,与基线缺血体积的比较应优先于随访梗死体积的粗略分析。治疗前弥散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)评估的缺血性病变在基线和随访成像之间可能增长、保持稳定或部分可逆。最近的初步证据表明MT后完全再灌注的患者在第1天没有显著的梗死灶生长。IVT治疗后24小时DWI显示的病灶逆转与早期神经功能改善相关。然而,这种转变是持续的还是短暂的仍然存在争议。早期DWI逆转可能是由于再灌注后发生的表观弥散系数的短暂升高所致。这种一过性升高似乎与血管源性水肿有关,而非组织挽救。

因此,在再灌注后数小时内获得的随访影像可能错误地提示组织挽救。与此一致,专家共识建议在24至48小时使用弥散加权成像,以避免低估梗死体积(因为早期短暂的再灌注后DWI病变逆转)或在3至5天时行液体衰减反转恢复序列成像,以降低遗漏非再灌注患者发生晚期梗死增长的风险。总之,当前数据表明,CT和MRI是进行最终梗死体积评估的适当方式,并且术后即刻成像可能会低估组织损伤。

新的血管供血区域发生远端栓塞与梗死:

已有报道MT期间血栓碎裂产生新的区域的栓塞,可导致最初未受累区域的梗梗死从而使临床结局恶化(图3)。

图3. 机械性血栓切除术后新区域的梗死。A:右侧大脑中动脉(MCA)在弥散加权序列上显示缺血。B:DSA显示机械血栓切除术(MT)前闭塞的MCA(左图,箭头);MT后,DSA显示MCA再通,但大脑前动脉闭塞(右图,箭头)。使用MT进行大脑前动脉部分再通(未说明)。C:24小时随访弥散加权序列显示在最初未受累的大脑前动脉区域的新发梗死。

目前报道称,最初未受累区域的梗死发生率为1%-8.6%,但由于大多数研究依赖于CT随访,因此可能低估了真正的患病率。新区域的栓子可能来源于取栓过程中的血栓碎裂,,也可能与手术相关(如颈部斑块引发栓塞),或与tPA(组织型纤溶酶原激活物)相关(如促进房颤患者碎裂的心脏血栓形成新的栓子)。初步报道表明,与MT后新的血管供血区域梗死相关的风险因素包括使用支架型取栓装置、通过次数较多和颅内颈内动脉闭塞。

出血性转化:

脑内HT通常发生在再灌注但梗死的组织中,当出现症状时(sHT)是不良结局的独立预测因素。IVT+MT后sHT的发生率(在5项MT试验的汇总分析中为4.4%)与IVT后相似,患者具有相似的风险因素:如入院NIHSS评分较高、糖尿病病史和缺血核心较大。与HT相关的其他因素包括侧支循环血流分级交差、手术时间较长和腹股沟穿刺时间延迟较长。所有这些因素,以及成功再通与HT风险降低相关的事实一起间接表明限制最终梗死体积在保护患者免受sHT打击方面具有重要作用。同时,这些研究数据同样表明,如果患者符合MT的指征,则不应因疑似存在HT高危因素而拒绝MT。

脑实质造影剂外渗与出血:

MT后脑内高密度是常见的CT表现,发生率为23%-84%。MT后的一个关键问题是区分碘造影剂外渗和HT,以避免延迟抗血栓形成治疗的启动。造影剂渗出是多因素导致血脑屏障破坏的结果。虽然不甚准确,但鉴别这些比较简便的方法是测量病灶的密度,因为造影剂外渗往往比HT的密度低。术后即刻CT扫描的不同阈值(<50或>90 Hounsfield单位)已显示具有极佳的特异性(分别针对造影剂渗出和HT),但敏感性较差。出血理论上在血管外间隙停留数天,因而应在48h以上仍表现为高密度,而造影剂在24~48h内较易被重吸收。

因此,19至24小时后持续存在的高密度已被证明强烈支持HT(特异度100%,敏感度62.5%),支持在怀疑时复查明确。磁共振成像也可以区造影剂渗出和HT,因为血液分解产物是顺磁性的,因此在T2加权序列上是低信号的,而碘是反磁性的,在T2序列上不产生任何信号变化。值得注意的是,在MT前后使用不同成像模式的中心应意识到停滞的碘造影剂可引起T1和T2缩短,从而与HT混淆。同样,在MT前将MR与钆剂联合使用的中心应注意,钆外渗在随访CT上也可能出现高密度,并妨碍HT的诊断。总体而言,治疗后至少72小时以上进行的磁共振成像(不含钆)或CT复查是目前将造影剂外渗影响降至最低的最佳选择。

蛛网膜下腔成像:

据报道约0.6%~4.9%的患者在MT后发生蛛网膜下腔出血(SAH)。可能的机制包括小动脉破裂、未识别的微导丝穿孔或夹层、继发于造影剂神经毒性的微血管通透屏障破坏、外源性纤溶酶原激活剂和再灌注损伤。高达24%的早期(<6小时)随访CT扫描显示蛛网膜下腔高密度,通常在治疗病变的同侧。它们意味着出血或造影剂外渗。目前尚没有能够有效区分SAH与造影剂外渗的CT模式。然而,由于碘造影剂是水溶性的,它在蛛网膜下腔和脑室内的清除要比出血快得多。因此,在24至48小时的随访CT上蛛网膜下腔持续存在高密度则提示是出血而不是造影剂停滞。双源CT能可靠的区分SAH与蛛网膜下腔造影剂停滞或混合模式(血液和造影剂)。重要的是,小样本研究表明,区分两者的临床作用是有限的,因为孤立的MT后SAH没有明确的临床相关性,而广泛的SAH或与脑内血肿相关的SAH会导致临床结局恶化。

研究结论

最后,作者指出,MT后的影像学随访有多种用途,包括早期并发症的诊断和监测、治疗效果的评估和二级预防管理。许多MT并发症(如栓塞至新的血管区域、血管夹层和穿孔等)并不少见,但在未来的研究中应进行系统性报告,以确定其发生率、相关风险因素及其预后相关性。为了避免未来研究中的异质性,标准化影像学随访的最佳时机和方式/序列是前进的方向。与单纯药物治疗的患者不同,MT后的影像学随访对指导治疗相关决策起关键作用。特定的MT相关并发症,以及与动脉造影剂注射和血凝块操作相关的成像表现,对未来研究的系统评估和报告提出了各种挑战。随访梗死体积、梗死生长衰减的额外预后价值以及MT后再灌注与再通的各自预后价值对比是确定治疗策略和预后评估的重要研究重点。

组稿

张颖影 副教授

复旦大学附属华东医院

编译

李磊 医师

同济大学附属第十人民医院

审校

张磊 博士

上海长海医院

终审

刘建民 教授

上海长海医院卒中中心

主任

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