唐定中/周俭民合作发表“植物免疫信号：两大前沿研究进展”综述文章

近日，JIPB在线发表了福建农林大学植物免疫中心唐定中团队和中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民团队的合作综述“Plant immune signaling: advancing on two frontiers”。该综述对植物免疫研究领域取得的最新成果进行了总结，特别讨论了植物细胞膜表面的模式识别受体PRRs和细胞内免疫受体NLRs蛋白的激活机制，动态调控以及激活下游免疫信号的分子机理。该综述还对植物免疫领域未来发展趋势及面临的挑战进行了展望。

植物在整个生长发育过程中会受到各种各样病原微生物的入侵。为了抵御病原菌的入侵，植物进化出具有两个层次的先天免疫系统。第一层次为病原菌保守相关分子模式触发的PTI免疫反应；第二层次为病原菌效应因子触发的ETI免疫反应。免疫受体蛋白在这两个层次的免疫信号产生和传导过程中发挥着不可或缺的作用。

当病原菌入侵时，位于植物细胞膜表面的模式识别受体PRRs可以迅速识别病原菌本身的保守成分，产生一系列免疫反应，如：丝裂原激活蛋白激酶MAPKs级联信号通路的激活、钙依赖蛋白激酶CPKs通路的激活、活性氧ROS的爆发和气孔的关闭等，这些反应统称为植物的PTI免疫反应。在这一过程中，PRRs蛋白的激活和动态调控是免疫信号产生的关键。同时，为了传递免疫信号，PRRs蛋白还需要和下游的作用元件（例如：细胞内的胞质类受体激酶RLCKs等）形成复合物。近期的研究进展将许多PTI反应的产生与PRRs复合体直接联系在一起，该综述对其中的分子机理进行了详细阐述。

为了抑制植物的PTI免疫反应，一些病原菌可以向宿主细胞分泌效应因子，使植物感病。面对病原菌的入侵，植物进化出可以识别效应因子的细胞内受体蛋白NLRs，激活更强烈的免疫反应，即ETI免疫反应。NLRs蛋白根据其N端可变结构域可以大体分为CNLs、TNLs和RNLs三类。近期，对NLRs蛋白的研究取得了重大突破。例如：首次成功解析了植物全长CNL蛋白ZAR1的结构；首次发现TNLs蛋白引起宿主程序性细胞死亡依赖其TIR结构域的NAD 酶活；此外，还确定RNLs蛋白NRG1和ADR1作为助手蛋白，参与TNLs和CNLs介导的ETI反应等，该综述对这些重要发现进行了详细的讨论。

唐定中团队的王伟博士为论文第一作者，福建农林大学植物免疫中心的冯保民教授参与了论文的撰写工作，唐定中教授和周俭民研究员为共同通讯作者。该项目得到了国家自然科学基金的经费支持。