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装在瓶子里的酒是美酒， 敬给官爷您是坏事的酒， 我们旋律唱的好 嘿！， 祝您事业好 嘿！ 边唱边给您敬酒 放在缸子里的酒是美酒， 敬给酒鬼您是醉倒的酒， 我们旋律唱的好 嘿！， 祝您事业好 嘿！， 边唱边给您敬酒 盖起来的酒是温好的美酒， 敬给老者您是伤身的酒 我们旋律唱的好 嘿！ 祝您事业好 嘿！ 边唱边给您敬酒 ——杭盖乐队《酒歌》 患者年轻男性，在八年前离异后自暴自弃，每日大量饮酒（400g/d）,几乎天天喝醉，患者平时独居，因此家属对他平日生活状态知之甚少。大约在入院前2个月患者住到了某旅馆，每日足不出户在房间里饮酒，饿了就吃点外卖，直到20多天前老板听见其在房间内呼喊救命，破门而入发现他躺在卧室地板上，神志不清，经110送至当地医院，住院期间患者处于谵妄状态，言语混乱，四肢舞动，伴有视听幻觉，偶有发作性意识不清，肢体抽搐，经过一周治疗改善不明显，于是家属将他送至我院急诊。来院时患者处于意识混乱状态，与外界没有交流，查体不能合作，四肢在空中挥舞震颤，心率130次/分，呼吸血压尚可，下嘴唇因为癫痫发作被自己咬得和香肠差不多。 患者缘何会谵妄？ 多方面原因可导致慢性酒精中毒患者出现意识障碍。 1. 戒断症状 长期酗酒者不可突然戒酒，否则可能出现生命危险，这可能是酒鬼最听得进去的话。长期酗酒者突然停止饮酒一般会在12~48小时后出现交感兴奋症状，病人表现出十分亢奋和激越：面部潮红、结膜充血、心动过速、全身性震颤，其中震颤是本病最明显的特征，这是一种快速(6～8Hz)的震颤。严重的病人可出现各种幻觉，甚至癫痫发作，如此时没有得到有效控制，可发展成震颤谵妄状态，此时患者出现严重的意识模糊、焦躁不安、定向力丧失、出现生动的妄想和幻觉，同时交感神经活动极度兴奋，出现瞳孔扩大、发热，大汗、呼吸、血压和心率紊乱，不及时处理可导致患者死亡。该患者在医院住院期间滴酒未沾，因而戒断症状可能十分大。 2. Wernicke脑病 Wernicke脑病又称Wernicke-Korsakoff综合征，是慢性酒中毒常见的代谢性脑病，是硫胺（维生素B1）缺乏导致的急症。精神异常是Wernicke脑病的三主征之一，表现为注意力、记忆力和定向力障碍，精神涣散、易激惹、情感淡漠和痴呆等，有时与戒断症状难以区别，常称为泛发混浊状态。MRI检查可见双侧丘脑及脑干对称性病变，急性期的典型改变是第Ⅲ脑室和导水管周围对称性T2WI高信号。（图1） 图1.典型的Wernicke脑病表现 3. 髓鞘溶解症 桥脑中央髓鞘溶解症（CPM）和桥脑外髓鞘溶解症（EPM）过半数的病例发生于慢性酒精中毒症的后期，常伴有Wernicke脑病和多发性周围性神经炎。CPM病人常突发四肢弛缓性瘫，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。MRI 检查时发现的脑桥基底部典型的蝙蝠翅形病变。EPM则表现为精神行为异常以及锥体外系的症状和体征，MRI常表现为基底节、丘脑等对称性长T1长T2异常信号，尤其是双侧豆状核、尾状核等部位敏感。 图2.图A为桥脑中央髓鞘溶解症（CPM），图B为桥脑外髓鞘溶解症（EPM） 在急诊观察期间我们检查了血常规和生化指标，虽然箭头不少，却也没有特别异常之处，处理上我们按照戒断症状和Wernicke脑病进行处理，给予氯硝西泮、阿立哌唑、倍他乐克、维生素B1和甲钴胺处理，患者逐渐平静，偶尔能够回答一两个词。7天之后患者收入了病房，完成了头颅MRI检查，那结果究竟是Wernicke脑病还是渗透压性脑病呢？结果失算。（图3，4） 图3. 以上为FLAIR,T2,T1和DWI相，胼胝体的中央层受累为主，背层和腹层相对保留 图4. 在T1矢状位上，我们见到胼胝体压部“脑洞小开”，此乃何物？ 这个是慢性酒精中毒的又一影像表现，称为Marchiafava-Bignami病（MBD），此情形较前三种更为少见一些。2010年Geibprasert S在一篇题为“Alcohol-induced changesin the brain as assessed by MRI and CT”中介绍了这些和酒精中毒相关的情况。 Marchiafava-Bignami病 MBD是慢性酒精中毒罕见的并发症，主要表现为胼胝体中央部分的脱髓鞘和坏死。1903年意大利人Marchiafava和Bignami对3个意大利红酒饮用者进行尸检发现其胼胝体中层坏死和囊状退化，并命名为MBD。此病临床表现十分多样，包括急性和亚急性的认知功能减退，步态障碍，肢体肌张力增高，构音障碍和半球失联络症状。其他表现有精神异常，抑郁，偏瘫和失用，病情进一步恶化可出现癫痫，昏睡，昏迷乃至死亡。MBD的症状经常和Wernicke脑病的症状重叠。MBD的原因不明，红酒中的少量毒性物质和维生素B族缺乏可能是背后的原因。影像上，MBD以胼胝体的中央层受累为主，背层和腹层相对保留，表现出” 三明治征”，除了胼胝体外，前后联合，皮质脊髓束，外囊，半球白质及小脑中脚也可能受累。MBD的影像表现胼胝体T2高信号，不伴占位效应。在急性期病灶在DWI上可出现强化，需要和脑梗，剪切伤，脱髓鞘疾病，癫痫及放射性脑病。慢性阶段，MBD可出现边缘清晰的囊化。 成吉思汗箴言第十六：酒醉的人，就成了瞎子，他什么也看不见，他也成了聋子，喊他的时候，他听不到，他还成了哑巴，有人同他说话时他不能回答。他喝醉了时，就象快要死的人一样，他想挺直地坐下也做不到，他象个麻木发呆头脑受损伤的人。喝酒既无好处，也不增进智慧和勇敢，不会产生善行美德：在酒醉时人们只会干坏事、杀人、吵架。酒使人丧失知识、技能，成为他前进道路上的障碍和事业的障碍。 患者，男性，55岁，2013年1月8日在外应酬，与另外5个友人饮酒，总共饮酒3瓶，共计3斤，患者一个人喝了1斤多，晚上8点患者回家倒头便睡，酣睡之时，家属发现其意识模糊，指甲微微发紫，因此让村医上门补液，大约补入钠3克，9时患者出现剧烈呕吐，10点30分送至当地医院，CT未见明显异常，予补液，补入钠3.5g，到1月9日凌晨患者血压测不出，心率最慢只有20余次/分，立即予气管插管，吸出呕吐物后生命体征逐渐平稳，1月12日拔除气管插管，事后发现患者反应迟钝，嗜睡记忆力下降，当地医院做完MRI检查后当即吓呆：双侧基底节区出现大片异常信号（图5），故立即转来我院。入院查体：反应迟钝，淡漠，不愿意交流，手上有摸索动作，计算能力稍差，近事记忆减退。患者喝的酒为虫草酒，近一个月来他常饮此酒，每次6两左右，1月8日和他饮酒的人员回去也有醉酒症状，经过补液治疗后都已好转。 图5. 双侧基底节区异常信号，T1为高信号，DWI也为高信号 因为以前遇到过髓鞘溶解症，于是我就盯上了补钠，希望能从纠钠过快上找到证据。不过回过头看，病人影像表现是不符合桥脑外髓鞘溶解症（EPM）的，EPM的病灶非常光滑对称，这个病人不符合，那究竟是什么呢？ 通过远程会诊，赵老师提出这可能是甲醇中毒，甲醇中毒在以前写的公众号文章里有介绍（花式甲醇中毒（和酒厂无关）），它除了造成失明外，还可造中枢神经系统损害，不过当年我不认识这病，因此除了敬仰之外还是带有一些怀疑。我让家属把酒带来检测，但是问了化验间我们没有该检查项目，那该如何是好？我想到了某宝网，于是我在网上买了一套价值88元的甲醇检测试剂自己搞，结果…… 还真的甲醇超标，赵老师终于舒了一口气。 图6. 左图，试管放在温水里温浴，左下方有一根体温计；右图，检查结果发现这酒里确实含有少量甲醇。 甲醇中毒的临床和影像表现 甲醇中毒的早期症状有恶心，呕吐，腹痛，头痛，头晕和癫痫发作，严重者可出现昏迷，呼吸骤停可在饮酒后6-36小时出现。甲醇中毒特征性表现为尾状核坏死，7-14%的患者可以有病灶内出血，因此MRI可见T1高低信号，T2通常为高信号，DWI通常可见高信号，提示细胞源性水肿。 患者入院后予丙球三天、甲强龙500mg冲击，并给予各类营养神经抗氧化等治疗，患者病情有所好转。 后记 在门诊看病的时候，长期饮酒的病人常问我能不能少喝点酒——就那么一点点，我通常回答可以，但是2018年在世界著名医学杂志《柳叶刀》上，全球疾病负担研究组研究发现：喝酒不能带来任何健康收益，适量饮酒有益的说法，根本就不存在！而且，饮酒是全世界范围内导致中青年男性（15-49岁）死亡的头号凶手！所以，抛弃幻想吧。 GBD 2016 AlcoholCollaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories,1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016.The Lancet. 23 Aug 2018. doi:10.1016/S0140-6736(18)31310-2
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