SACN.DIA.18.09.11197f 有效期至2020年10月
 编者按糖尿病的危险因素众多，包括超重/肥胖、糖尿病家族史、不健康饮食、种族、老龄、高血压以及体力活动不积极。运动干预一直是糖尿病治疗中不可或缺的部分，然而在实际临床中，糖尿病患者由于担心低血糖、运动效果不显著等原因，并未积极运动。2018年EASD年会上，瑞士伯尔尼大学的Christoph Stettler教授和来自德国杜塞尔多夫糖尿病中心的Dominik Pesta博士分别从原因和结果的角度探讨了如何改善糖尿病患者的运动获益1,2。 1型糖尿病：从代谢角度洞察运动的临床意义 正常血糖水平下，1型糖尿病患者运动的底物氧化与健康人群相似，运动总能量需求的49.4 ± 4.8％来自脂质氧化，48.2 ± 4.7％来自碳水化合物氧化，其中，约一半的碳水化合物氧化来自肌细胞内糖原，另一半来自全身葡萄糖（内源性肝糖生成或外源性葡萄糖输注）；而在高血糖情况下，脂质氧化对总能量消耗的贡献显著降低，运动的代谢底物主要是碳水化合物，且全身葡萄糖的氧化主要通过外源性葡萄糖输注3。 不同血糖水平下，运动结束时不同底物的相对能量贡献 2016年，Bally等人的研究4发现，对于血糖控制较好的1型糖尿病患者，与持续中等强度运动（CONT）相比，HIIT最后30分钟内的外源性葡萄糖需求显著降低（P=0.02）。两种运动后，患者的肝糖输出和糖原消耗没有显著差异，但是HIIT后葡萄糖处置水平显著降低（P＜0.05），即意味着代谢底物转变为非碳水化合物，如乳酸。1型糖尿病患者运动相关的代谢底物具有高度灵活性，HIIT可能具有与众不同、潜在有益的作用。 低血糖发生是T1DM患者运动的主要障碍，应当如何避免？除了调整胰岛素方案、使用胰岛素泵，Christoph Stettler教授也介绍了新方案：对于倾向于使用长效胰岛素类似物的1型糖尿病患者，可以改变碳水化合物摄取的种类。研究显示，葡萄糖-果糖共同摄入，在无需调整胰岛素剂量的情况下，通过增加脂质氧化同时保留糖原，从而对糖尿病患者运动过程中的底物代谢产生有益影响，减少低血糖5。 摄入不同碳水化合物后，运动期间的主要底物氧化 2型糖尿病：应答/不应答患者如何选择运动方案？ 早在1999年，一项研究6纳入来自98个家庭的481名成年高加索人，进行为期20周的运动训练，在训练计划之前和之后分别测试受试者的最大摄氧量（VO2max）。VO2max平均增加约400 ml/min，但受试者对运动训练的应答能力存在相当大的异质性——部分受试者VO2max增量很小或几乎没有，而其他受试者可能增加达到1.0 L/min，家庭之间的差异比家庭内部更显著。2013年Solomon等人的研究7纳入105例老年超重/肥胖的糖耐量受损（IGT）人群和2型糖尿病患者，结果同样发现，运动训练后14%的受试者未能达成VO2max增加，体重减轻。HbA1c，空腹血糖和2小时口服葡萄糖耐量试验结果也分别有31％，38％和32％的受试者未降低，同时有10％的受试者胰岛素敏感性未得到改善。 遗传易感性 与Pro 纯合子携带者相比，PPARG Ala 基因携带者在常规耐力训练后，血糖和胰岛素代谢的改善更显著8。这说明了运动过程中的代谢变化与基因的多样性有关。 运动量及运动强度 在固定的运动强度下，增加运动量会使不应答率降低约50％（P=0.02）。在维持高运动量的情况下，增加运动强度也可以降低不应答率（P=0.001）9。 不同运动强度及运动量下，对运动不应答的患者占比 为了探讨心肺适应性（CRF）对运动不应答是否与运动量相关，2017年发表的一项研究10将78名健康成年人分成5组，每周接受60、120、180、240和300min的运动，之后进行为期6周的耐力训练（ET）项目。ET干预后被归为不应答的患者继续进行为期6周的第二次ET（包括每周2次额外锻炼）。第一次ET中不应答者的比例分别为69%、40%、29%、0%、0%；而第二次ET中，不应答者比例全部降为0%。由此可知，患者CRF对运动训练的不应答可以通过增加运动量而改善。 两次6周ET后不应答者的比例变化 糖尿病患者对运动疗法存在应答变异性，这有助于对患者进行个体化的运动干预，增加运动处方策略的精确性。 1.2018 EASD: Exercise and type 1 diabetes: from metabolic insight to clinical implication 2.2018 EASD: Exercise therapy for type 2 diabetes: a responder/non-responder issue 3.Jenni S, Oetliker C, Allemann S, et al. Diabetologia 2008,51(8):1457-1465 4.Bally L, Zueger T, Buehler T, et al. Diabetologia 2016,59(4):776-784 5.Bally L, Kempf P, Zueger T, et al. Nutrients 2017,9(2) 6.Bouchard C, An P, Rice T, et al. J Appl Physiol (1985) 1999,87(3):1003-1008 7.Solomon TP, manlin SK, Karstoft K, et al. J Clin Endocrinol Metab 2013,98(10):4176-4186 8.Ruchat SM, Rankinen T, Weisnagel SJ, et al. Diabetologia 2010,53(4):679-689 9.Ross R, de Lannoy L, Stotz PJ. Mayo Clin Proc 2015,90(11):1506-1514 10.Montero D, Lundby C. J Physiol 2017,595(11):3377-3387 SACN.DIA.18.09.11197f 有效期至2020年10月 |
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