自主性体温调节主要是通过反馈控制系统实现对体温的调节，以维持体温相对稳定。在这个控制系统中，下丘脑的体温调节中枢属于控制部分，由此发出的传出信息控制受控系统的活动，如驱动骨骼肌战栗产热，改变皮肤血管口径，促进汗腺分泌，从而使机体的产热量和散热量保持平衡。当内、外环境因素变化使体温受到干扰时，通过温度检测装置，即存在于皮肤及机体深部（包括神经中枢）的温度感受器，将干扰信息反馈至体温调节中枢，经过中枢的整合作用，发出适当的调整受控系统活动的信息，建立起当时条件下的体热平衡（图7-6）。此外，通过前馈系统，及时启动体温调节机制，避免体温出现大幅波动。人类或其他恒温动物区别于变温动物的主要特征是具备自主性体温调节功能，通过调控产热过程和散热过程，使体温得以保持相对稳定。
1、温度感受器：根据感受器存在的部位，可将温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器；根据感受温度的性质，温度感受器又可分为冷感受器和热感受器。
（1）外周温度感受器：外周温度感受器（peripheral thermoreceptor）是存在于皮肤、黏膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢，包括热感受器和冷感受器。在一定温度范围内，当局部温度升高时，热感受器兴奋；反之，当温度降低时冷感受器兴奋。热感受器和冷感受器各自有特定的最敏感温度范围，热感受器的敏感温度在较高温度侧，冷感受器的敏感温度则在较低温度侧。例如，冷感受器在低于正常体温的某一温度时放电频率最高，而热感受器在高于正常体温的某一温度时放电频率达高峰。当温度偏离各自敏感的温度时，感受器发放冲动的频率将降低。在皮肤的温度感受器呈点状分布，且冷感受器较多，大约是热感受器的5～11倍，因此，对冷刺激较为敏感。此外，皮肤的温度感受器表现为对温度的变化速率更为敏感。
（2）中枢温度感受器：中枢温度感受器（central thermoreceptor）是存在于中枢神经系统内对温度变化敏感的神经元，包括热敏神经元和冷敏神经元。在一定范围内，热敏神经元（warm-sensitive neuron）表现为在局部组织温度升高时发放冲动频率增加；冷敏神经元（cold-sensitive neuron）则在局部组织温度降低时发放冲动频率增加。动物实验表明，下丘脑、脑干网状结构和脊髓等中枢神经系统中都含有温度敏感神经元，其中，在视前区-下丘脑前部（preoptic-anterior hypo-thalamus area，PO/AH）热敏神经元居多；而在脑干网状结构和下丘脑的弓状核，则冷敏神经元较多。温度敏感神经元对局部温度的变化十分敏感，当局部组织温度变动0.1℃时放电频率就会发生变化，且不出现适应现象。
近年来发现一种被称为瞬时受体电位（transient receptor potential，TRP）的非选择性阳离子通道，在皮肤、感觉神经末梢和中枢神经系統等多种组织中广泛表达。根据氨基酸残基序列的同源性，哺乳动物的TRP通道家族可分为7个亚家族，即TRPC、TRPV、TRPM、TRPA、TRPP、TRPML和TRPN，每一亚家族又可再分为若干亚型。各种TRP通道作用的共同点是调节细胞内的Ca2+、Na+浓度和膜电位，其主要功能是介导各种感觉信号的传递。其中TRPV1（又称VR1）、TRPV2（又称VRL1）、TRPV3、TRPV4、TRPM2、TRPM4、TRPM5、TRPM8（又称CMR1）和ANKTM1具有感受温度剌激的功能。TRPV1和TRPV2感受伤害性高温刺激，与产生痛觉有关，TRPV3、TRPV4、TRPM2、TRPM4和TRPM5感受温和热刺激，而TRPM8和ANKTM1则感受冷（凉）刺激。这些通道蛋白不仅可感受温度刺激，有的还能感受其他的理化因素刺激，如渗透压、H+浓度、辣椒素和薄荷醇等。关于TRP通道在体温调节机制中的生理作用及相关生物学机制目前尚不十分清楚。
2、体温调节中枢：如前所述，从脊髓到大脑皮层的整个中枢神经系统中都存在参与调节体温的神经元，但对恒温动物进行脑分段横断实验证明，只要保持下丘脑及以下的神经结构完整，动物虽在行为等方面可能出现障碍，但仍能维持体温的相对恒定，说明调节体温的中枢主要位于下丘脑。现已证明，下丘脑PO/AH是机体最重要的体温调节中枢，PO/AH的温度敏感神经元不仅能感受局部脑温的变化，对下丘脑以外的部位，如中脑、延髓、脊髓以及皮肤、内脏等处的温度变化也能发生反应。换言之，来自中枢和外周的温度信息会聚于此，经整合后发出传出信息，使机体产生相应的体温调节反应。此外，PO/AH的温度敏感神经元还接受多种物质的刺激，包括致热原（pyrogen）、5-羟色胺、去甲肾上腺素和多种肽类物质，引起相应的体温调节反应。若破坏PO/AH，与体温调节有关的产热和散热反应都将明显减弱或消失。这也进一步说明PO/AH是体温调节中枢整合机构的中心部位。
3、体温调节过程——体温调定点学说：从20世纪70年代开始，人们用体温调节的调定点学说（set point theory）解释机体在各种环境温度下保持体温相对稳定的机制。该学说认为体温调节过程类似于恒温器的工作原理，体核体温作为控制变量，其变化信息反馈到体温调节中枢，与中枢的调定点水平（内设参考温度值）进行比较，体核体温与此参考温度之间的差值即为误差信号，机体据此调节产热活动和散热活动，使体温向着接近于调定点的方向变化。一般认为，人的正常体温调定点为37℃，体温调节中枢按照这个设定温度进行调节活动，当体温与调定点的水平一致时，说明机体的产热量与散热量取得平衡；当体温高于调定点水平时，体温调节中枢促使机体产热活动减弱，散热活动加强；反之，当体温低于调定点水平时，促使机体产热活动加强，散热活动减弱，直到体温回到调定点水平。关于调定点的设置，目前认为主要取决于热敏神经元和冷敏神经元的温度敏感特性，即两种温度敏感神经元随温度变化而放电频率改变的特性。如图7-7所示，当热敏神经元反应曲线的斜率减小，或冷敏神经元反应曲线的斜率增大时，调定点上移；反之，热敏神经元反应曲线的斜率增大，或冷敏神经元反应曲线的斜率减小时，调定点下移。如果某种原因使调定点向高温侧移动，机体便出现发热（fever）。如由细菌感染所致的发热就是由于在致热原作用下引起体内一系列反应，结果使体温调定点被重新设置，如上移到39℃，这种现象称为重调定。由于在发热初期体温低于新的调定点水平，机体首先表现为皮肤血管收缩，减少散热。随即出现战栗等产热反应，直到体温升高到39℃，此时，产热和散热活动在新的调定点水平达到平衡，可见，发热属于调节性体温升高，是体温调节活动的结果。另外，由于环境温度过高而引起中暑时，也可出现体温升高，但这种情况并非因为体温调节中枢调定点上移，而是由于机体的散热能力不足或体温调节中枢功能障碍所致，为非调节性体温升高（见网络增值服务）。
