|
痛风和假性痛风，一听名字就知道，一定是两种很相似的疾病。没错，痛风和假性痛风是最常见的两种晶体性关节病，在病生理、临床表现和急性期的治疗方面都非常相似，但假性痛风它再像痛风，也不是痛风，今天就来了解一下它们吧。   痛风：我是由单钠尿酸盐晶体引起的。 假性痛风：我是由焦磷酸钙（CPP）晶体引起的，我更准确的名字是焦磷酸钙病（CPPD）。 痛风：我历史悠久，古希腊人就见识过我的威风了。 假性痛风：我还很年轻，我是在1962年才被认识到是一个独立的疾病。 痛风：镜下，我的晶体为针状或有尖端的牙签状，双折射阴性（与偏振显微镜红色补偿器轴平行时呈黄色，与偏振方向相交时呈蓝色）。  （痛风尿酸盐结晶；图源自医学美图） 假性痛风：镜下，我的晶体呈杆状，末端圆钝，双折射阳性。 痛风：我的发病率有明显的地域差异，但是越来越高了，美国2015-2016年，成人痛风的发病率为3.9%。中国痛风发病率1%~3%。 假性痛风：我的发病率与年龄有很大关系，有报告显示，80岁的老年人50%有CPPD的典型影像学表现。 痛风：我更愿意攻击男士，我国男女比例约为15∶1。 假性痛风：我没有性别歧视，男∶女约为1∶1。 痛风：我的发作来得很突然，通常在8-12小时内达到最大强度。 假性痛风：我的发作与急性痛风发作很像，但会更隐匿、可持续数天发作。 痛风：除了第一跖趾关节外，我还经常侵犯脚背、脚踝、手腕、手指关节和膝盖关节。 假性痛风：除了第一跖趾关节外，我更多侵犯大关节（如膝盖，手腕，肘部或脚踝）。 痛风：如果你本来有高尿酸，又因为饮酒、短期摄入大量高嘌呤食物、快速减重、脱水或创伤等因素，导致尿酸水平快速增加或下降，导致晶体生成、暴露或脱落，我就会来拜访你。 假性痛风：在很多老年人中，我是特发性的，但也可因创伤和多种代谢异常所致，其中最常见的是甲状旁腺功能亢进和血色病。一些药物也可能会“召唤”我。  痛风：尿酸水平的遗传可能性估计为63%。GWAS研究已经发现了一些可能和长期尿酸水平升高以及和我有关的遗传位点，如GLUT9基因、URAT1基因和ABCG2基因。不过环境因素和其他健康因素的影响也不能忽视，如代谢因素。 假性痛风：我有一定的遗传背景，但共患病，如骨关节炎和环境因素对我的影响更大。 痛风：不做关节液穿刺时，如果符合以下情况，很可能就是我，而不是它（假性痛风）： 男性，既往有过关节炎发作，1天内发作，关节发红，第一跖趾关节受累，有高血压或1个或更多心血管疾病，血尿酸＞5.88 mg/dL。 痛风：我的管理包括治疗急性发作、预防急性发作和降尿酸。急性期抗炎止痛，有针对性地使用NSAIDs、秋水仙碱和糖皮质激素；降尿酸治疗可使用别嘌醇或非布司他抑制尿酸生成，或苯溴马隆等促进尿酸排泄；降尿酸治疗初期为防止痛风急性发作，可预防性使用秋水仙碱等药物 假性痛风：我的急性期治疗方法与痛风相似，秋水仙碱是有效的预防用药。但是，我没有针对性减少CPP晶体沉积的特效药。 痛风和假性痛风：不管罪魁祸首是哪种晶体，晶体沉积可以无症状，但也可以引起疼痛和关节炎症的反复发作，晶体在关节间隙中形成，还可在软组织中沉积。 单关节受累最常见，但多关节急性发作也不罕见，可以有多个不同关节同时受累或迅速相继发生炎症发作。如果不治疗，症状特征会随时间的推移而改变；多关节的发作可更多见，累及更多的近端关节和上肢关节，发作频率更高，持续时间更长。 在某些情况下，慢性多关节炎最后可发展为类似于类风湿性关节炎的表现，导致关节破坏（痛风：我还会导致肾损害）。 可不要只在发作的时候才想起来治疗，平时的预防和监测管理很重要。
参考： Bruce M Rothschild, et al. Gout and Pseudogout. Updated: Feb 03, 2020 https://emedicine./article/329958-overview#a7 |
|||||||||||||||
|
|
来自： 好大水 > 《高尿酸血症与痛风》
