讨论
本文患者初诊时以颈前区肌肉不自主跳动伴局部疼痛为主要表现，且经肉毒毒素肌肉注射、卡马西平口服、枝川注射疗法和红外偏振光疗法后无明显缓解，结合临床症状与体征和各项全面检查，排除中枢神经系统病变等可能存在的其他病因，最终诊断为颈椎源性神经痛，同时呈现颈前肌群肌肉不自主跳动的特殊表现。患者颈椎MRI显示多椎体退行性变和多节段椎间盘突出，尽管未见明显的脊神经根压迫征象，但极可能由于纤维环损伤和椎间小关节增生而影响脊神经前后支，从而发生无菌性炎症和神经异常兴奋引起的颈部肌肉跳动和疼痛，门诊予颈椎旁神经阻滞术后肌肉跳动和疼痛消失，更加证实诊断准确。
颈椎病是以颈椎椎间盘退行性变为主要病变基础，包括颈部周围肌肉、关节继发性改变和相邻椎体退行性变、增生，直至压迫神经血管等，并诱发相关临床症状与体征的综合征，可分为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感型、混合型颈椎病。发病率随年龄的增长而升高，临床主要表现为颈背部疼痛、上肢无力、手指发麻、下肢无力等，而表现为颈前区肌肉跳动和疼痛者少见。有文献报道，颈椎病可以表现为上肢疼痛伴手指不自主运动（painful arm and moving fingers），由Verhagen等于1985年率先报告。Miyakawa等于2010年报告1例36岁男性患者，临床表现为上肢疼痛伴手指不自主运动，消炎镇痛药治疗效果欠佳，颈椎CT显示右侧C5-6椎间孔狭窄，遂行C6神经根阻滞术，暂时缓解症状，后又行C5-6椎间孔切开术和椎板成形术，疼痛和不自主运动完全消失。也有文献报道与上肢疼痛伴手指不自主运动相似的临床表现，即下肢疼痛伴足趾不自主运动（painful legs and moving toes），由Spillane等于1971年率先报告，其病因可能是腰椎间盘突出症或外伤致神经损伤导致的周围神经病变。由此可见，颈前区肌肉不自主跳动也可能是由于颈椎源性脊神经根压迫所致，具体发生机制可能有相似之处。Sudo等采用椎间孔切开术治疗脊髓型颈椎病患者，效果较好，上肢疼痛伴手指不自主运动消失。上述研究均证实Nathan的理论，即疼痛是通过外侧棘突血管通路感知的，刺激脊神经根产生异位冲动兴奋通过传入通路到达脊髓背角神经元，同时刺激脊髓前角神经元，导致肢体不自主运动。本文患者与上肢疼痛伴手指不自主运动截然不同的是，发病初期仅表现为颈前区肌肉跳动，不伴疼痛，疼痛较不自主运动出现时间晚，这一点不能以Nathan的理论解释。也有文献报道不伴疼痛的肢体不自主运动。上肢疼痛伴手指不自主运动是一种罕见的功能紊乱症状，Miyakawa等总结，其病因可能与多发性神经病、周围性神经压迫或慢性创伤、神经根病、脑卒中、甲状腺功能减退症等有关。上肢疼痛伴手指不自主运动可能涉及特定的Aδ类纤维和C类纤维，异常感觉运动整合可能与同时存在中枢和周围神经系统紊乱有关。类似的病理生理学机制也认为与复杂区域疼痛综合征、Dejerine-Roussy综合征、局部肌张力障碍或脊髓损伤后痉挛等相关。此外，大多数患者睡眠期间未出现不自主运动，Schott认为与网状激活系统有关。值得注意的是，仅极少数上肢疼痛伴手指不自主运动患者治疗后可以痊愈，大多数患者经肌肉注射肉毒毒素，口服苯二氮类药、γ-氨基丁酸（GABA）、氯米帕明，硬膜外神经阻滞术和外科手术如椎间孔切开术和椎板成形术等治疗，仅暂时缓解部分症状甚至无效。本文患者予以颈椎病相关治疗后症状明显缓解，考虑为颈椎病所致，但6年的缺血性卒中病史是否与其症状相关仍存疑惑，尚待进一步随访研究。
颈源性疼痛的发生机制较为复杂，颈椎和椎间盘退行性变可以引起椎间孔狭窄，椎间孔内走行的神经和血管均因压迫、牵拉、成角和炎症反应而受到刺激，导致疼痛和神经功能障碍。颈椎椎间盘退行性变、突出和椎间盘物质的释放也可以直接引起无菌性免疫反应性炎症，导致颈椎椎间盘源性神经根炎，其末梢释放的炎症因子分布区发生软组织炎症反应也可以引起疼痛。日常生活中的不良工作体位，如长时间低头，使颈椎关节囊处于紧张状态，超负荷的张力使关节囊产生创伤相关性炎症反应，关节囊增厚、变硬。关节软骨发生退行性变，逐渐变得粗糙，导致关节突肥大，边缘增生形成骨赘。关节突关节的慢性损伤和退行性变也是产生疼痛的机制之一。此外，当颈神经根腹侧运动神经根（前根）受到压迫或炎症侵袭时，可以引起颈部肌肉痉挛，而持续的痉挛可以引起肌肉组织缺血，代谢产物聚集，从而导致肌筋膜炎或直接刺激神经而引起疼痛。也有学者根据肌筋膜链理论提出，肌筋膜链相互作用失衡也参与颈源性疼痛的产生，通过软组织松解法、颈部旋转手法、颈部扳法或颈部拔伸法调节平衡，可以缓解神经根和血管压迫。
随着人类生活方式的改变，颈椎病发病率逐年升高，表现为各种不典型症状，因此，在临床工作中应仔细询问病史，并进行详细的体格检查，适当采取必要的影像学检查，以明确诊断，及时治疗。
