 （一）水钠潴留：肾实质损害后，肾脏处理钠，水的能力减退。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。 （二）肾素血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统作用升高 肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。 （三）肾脏分泌降压物质减少 肾间质细胞是髓质降压素的细胞基础，具有活跃的分泌功能，可通过分泌肾髓质降压脂（APRL）、肾髓素来发挥局部或全身降压作用。在肾脏病时，从肾髓质分泌的降压物质、特别是前列腺素减少。目前已知肾分泌的前列腺素有局部降压作用，可使肾内小动脉舒张，增加肾血流量、提高肾小球滤过功能，改善缺氧状态，促进钠的排出，减轻水钠潴留；本物质还可使全身周围血管舒张，降低血管阻力，这些作用均有利于降压。肾脏还存在激肽释放酶－激肽系统，具有较强的舒张血管作用，利尿、利钠、抑制交感活性、抑制肾素－血管紧张素的生成，肾脏发生病变时，这些降压物质减少，使血管紧张素失去抗衡能力而使血压升高。 （四）外周血管阻力增高外周血管壁神经对肾上腺素的敏感性增高和交感神经中枢的兴奋性增高，导致外周血管壁肌层收缩、增厚、管腔狭窄、阻力增高。肾脏病人水钠代谢发生障碍，水－钠潴留导致血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄，血管平滑肌细胞内水钠含量增高，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力增加，使血压升高。 |
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