南昌大学江西医学院内科学心力衰竭教案讲稿

课堂教学授课

郭治彬 教授 南昌大学第一附属医院心内科主任医师，硕士研究生生导师

南昌大学医学院教案

教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据。

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点，明确难点。

4、图表规范、简洁。

5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。

南昌大学江西医学院内科学心力衰竭教案讲稿

第二章 心力衰竭 heart failure

（充血性心力衰竭 心功能不全）

第一节 心力衰竭总论

【定义】指伴有症状的心功能不全。在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少、不能满足组织代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。

【临床类型】

1、 按心衰发展速度分 急性和慢性

2、 按心衰发生部位分 左心、右心、全心衰竭

3、 按射血分数（EF）分：

1、EF降低性心衰（HFrEF）: LVEF<40%,又称收缩性心衰，特点：心腔扩大、收缩末期容量增大、射血分数降低、绝大多数心衰为此类

2、EF保留的心衰（HFpEF）：LVEF≧50%，又称舒张心衰，特点：心室松弛能力受损、顺应性↓→心室舒张期充盈受损、心室压力－容量曲线向左上方移位、心搏量下降、射血分数正常、可同时或单独出现。 发生机制：左室松弛受损、心肌肥厚和心肌僵硬度↑

3、射血分数中间的心衰（HFmrEF）：LVEF在40～49%

【病因】一、基本病因

（一）原发性心肌损害：1、阶段性或弥漫行心肌损害

2、心肌原发性或继发性代谢障碍

（二）心室负荷过重：1、压力负荷过重

2、容量负荷过重 ①瓣膜返流疾病 ②心内外分流疾病 ③全身性血容量↑

(三)、心室前负荷不足：二狭、心包填塞

二、诱因：有90％以上心力衰竭出现或加重由各种诱因诱发

1、 感染 2、心律失常 3、水电解质紊乱 4、体力过劳 5、环境气候

6、心脏负荷过重 7、治疗不当 8、合并甲亢、贫血等，9、原心脏病加重

【病理生理】

一、Frank－starling机制：任何原因引起心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位，此曲线反映心排血量与心室充盈压之间关系。根据Frank－starling定律，随心室充盈压增高与舒张末期的心肌纤维长度增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线上升，但当左室舒张末期压达2.0～2.4kpa（15～18mmg）时，Frank－starling机制达最大效应，心搏量不再增加，甚至反而降低，当心脏指数<2.2 L/min·m2时，即出现低心排血量症状和体征。左室舒张末↑→左房压↑→肺静脉压↑→肺毛细血管楔压↑，当后者超过2.4kpa（18mmg）时，即出现肺循环淤血症状体征。当右室舒张末压和右房压升高致中心静脉压>1.6kpa（12mmg）时即出现体循环淤血征。

图3－2－1 左室功能曲线

二、神经体液机制：

1、交感神经系统（SNS）↑：增强心肌收缩力↑

2、肾素血管紧张素系统（RAAS）活性↑：水钠潴留

3、其他体液因子的改变：

（1）精氨酸血管加压素（AVP）↑：兴奋V1：缩血管；兴奋受体V2：水钠潴留

（2）利钠肽活性↑：心房利钠肽(ANP)，脑利钠肽(BNP)，C型利钠肽(CNP)

(3) 内皮素、缓激肽（扩张血管、抑制肾素和醛固酮作用）等

三、心肌损害和心室重构（remodeling）

心肌缺血、心肌细胞死亡、纤维化

原发性心肌损害 心室反应性肥大、扩大 心肌收缩速度↓收缩时间↑松弛

心脏负荷过重使压力↑ 延缓→心室扩大、心衰

心肌细胞和细胞外基质―胶原网组成变化―心室扩大、收缩力↓

（上述三者之间互为关联、互为因果）

第二节 慢性心力衰竭

【流行病学】人口老化、心血管疾病诊断、治疗技术提高，但使今后心衰的患病率日增，美国占总人口1％，平均存活时间，男1.7年、女3.2年，我国病因也向西方相近，以高血压、冠心病、心肌炎，心肌病。总之发病率、死亡率高。

60年代：血流动力学改变； 70年代：心肌能量问题； 80年代：用分子生物学技术，研究心肌收缩蛋白、编码基因、蛋白合成、细胞调亡、病毒学等； 近年：生物活性分子对心肌的毒性作用。

【临床表现】分为左、右心、全心衰，以左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰

1、 左心衰竭：为肺循环淤血和心排血量下降为表现

（1） 肺循环淤血为主症状：

1、 呼吸困难：

① 劳力性呼吸困难： 活动→回心血量↑→左房压↑→肺淤血加重

② 阵发性夜间呼吸困难：a、 卧床→回心血量↑→肺淤血加重

b、 夜间迷走N兴奋→小支气管收缩

c、 卧位→隔抬高→肺活量减少

d、 熟睡呼吸中枢敏感性降低

③ 端坐呼吸、心源性哮喘、急性肺水肿等。

2、咳嗽、咯痰、咯血：肺泡、支气管粘膜淤血，常见于夜间卧位，为白色浆液性，可痰中带血；急性肺水肿→粉红色泡沫痰

（2） 心排血量降低为主症状：疲乏无力、头昏失眠、尿少（肾功能不全）、脸色苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。

（3） 体征：

1 两肺底湿啰音，双侧或右侧，也可有哮鸣音或干性啰音

2 除单纯性舒张性心衰外，一般均有心脏增大，并有原有心脏病体征，心尖区舒张期奔马律，P2亢进。

2、 右心衰竭：为各种体循环淤血的症状

（1） 症状：① 消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛、

② 劳力性呼吸困难：

（2） 体征：

1、颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉回流阳性

2、 肝肿大、压痛：出现早，多在下肢水肿前，可有黄疸和转氨酶升高，肝淤血→肝细胞缺氧坏死→心源性肝硬化，这时肝质硬，压痛和肝颈静脉回流不明显，可有黄疸、腹水等。

3、 水肿：由钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压力增高所致。（重力性水肿）

4、 胸水和腹水：右心衰、全心衰均可有胸水，双侧或单侧（多右侧），腹水多发生在晚期或三闭时出现。

5、 其他：胸骨左缘底3～4肋舒张期奔马律（右心奔马律），右室扩张致三闭可在4三尖瓣区闻及吹风样杂音，吸气增强，可出现颈静脉收缩期搏动和肝扩大性搏动，还可出现紫绀。

3、 全心衰竭：左右心衰表现同时存在，出现右心衰时，左心衰症状可稍缓解。

【分期与分级】

1、分期： AHA 1994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X线、超声心动图等分级：A、B、C、D四期：

A期：无心血管疾病的客观依据，有危险因素

B期：客观检查示有轻度心血管疾病，有结构改变，无症状

C期：有中度心血管疾病的客观依据：有结构改变，有症状

D期：有严重心血管疾病的表现，难治性，终末性

2、分级：一般都应用纽约心脏病协会的分级标准（NYHA），美国心脏病协会1994年修订。

Ⅰ级：病人有心脏病，但体力活动不受限

Ⅱ级：病人有心脏病，体力活动轻度受限，休息时无症状，日常体力活动可引起疲劳、呼吸困难等

Ⅲ级：病人有心力衰竭，体力活动明显受限，低于日常活动可引起疲劳、呼吸困难等

Ⅳ级：病人有心力衰竭，任何体力活动均可引起症状，休息时有症状。

【辅助检查】

1、实验室检查：BNP↑

2、心电图：为疑有心脏病病人的一种评估方法。心力衰竭的病人的心电图结果很少是正常，但没有特殊征象，常可出现：心脏扩大、肥大，心室传导阻滞，心房纤颤，缺血或梗死等。V1导P波终末负电势（PtfV1）增大（≥0.04mm·s）等。

3、超声心动图：用M－型、二维和多普勒可为我们提供：心腔直径、心壁厚度、心瓣膜病变、阶段性收缩异常、评估收缩期与舒张期的功能等。如①测左室收缩末期、舒张末期内径，计算射血分数；②收缩末期室内压力/收缩末期容量指数比，反映左室功能③测快速充盈期和左房收缩期二尖瓣血流速度（E/A）比值，来测定左室舒张功能，正常E/A比值大于1。

1、 比X线更准确提供各心腔大小形态结构

2、 估计心功能

2 缩功能：EF值，正常>50％，运动时至少增加5％

⑵舒张功能：舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰。E/A正常不应小于1.2，舒张功能不全E/A比值↓。同时记录心音图可测定心室等容舒张期时间（C、D值）,反映心室主动舒张功能。

4、X线检查：能帮助制定引起心力衰竭的心脏病变和评估心力衰竭的严重度和进展状况。常可见：心脏扩大（心胸比大于50％）、肺淤血、肺实质水肿、胸膜积液。

5、心脏磁共振（MRI检查）：可了解EF值、心肌灌注、心脏大小等，MRI能了解射血分数、心搏量。

6、冠脉照影（CAG）：明确诊断

7、创伤性血流动力学检查：用漂浮导管核温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PEWP)、心排血量（CO）、心脏指数（CI）。PCWP正常值为0.8～1.6kpa（6～12mmHg），当>2.4kpa（18mmHg），即出现肺淤血；>3.3kpa（25mmHg）时，有重度肺淤血，达4kpa（30mmHg），即出现肺水肿。CI正常为2.6～4.0L/min·m2,当低于2.2 L/min·m2时，即出现低心排血量症状群。

8、心－肺吸氧运动试验：用气体交换分析进行测功法，为一种心功能代偿试验，可最客观的评估心衰病人心功能状况核反映心脏储备功能，目前应用不广，多用于心脏移植病人术前核评估治疗所取得的效果。①最大耗氧量 ②无氧阈值

【诊断和鉴别诊断】

1、 诊断：总结临床表现为基础的临床诊断，寻找心衰的基础病因

诊断心衰的临床标准

需两条主要标准或一条主要标准和两条次要标准同时存在

2、 鉴别诊断：

（1） 左心衰引起的呼吸困难应与肺部疾患所引起的呼吸困难鉴别，如：慢支、肺气肿、肺源性哮喘等

（2） 右心衰引起水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患和肝硬化等鉴别。

【治疗】

1、 治疗原则和目的：

1、 去除始动机制，治疗原发病

2、 使对心衰适应和代偿，缓解心室功能异常，减轻负荷，增加心排量

3、 提高运动耐量，改善生活质量

4、 防止心肌进一步损害，降低死亡率

2、 治疗方法

（1） 去除或限制基本病因，消除诱因

（二） 减轻心脏负荷

1、休息 回心血量↓、肾血流↑、利钠水排泄、心率↓、刺激醛固酮生成减少，但长期卧床易发生血栓形成。

2、控制钠盐摄入 对大多数心衰患者来说，还未有证据表明过分限制用盐是有益的，但对症状十分严重的病人可以劝告这样做。

3、利尿剂的应用 治疗外周或肺水肿患者，可为有严重症状或体征的心衰病人，利尿剂可为一线药了。但要注意合理应用：⑴排钾利尿剂间歇用，保钾利尿剂持续用；⑵排钾、保钾应合用；⑶根据病情轻重选用噻嗪类、呋塞米；⑷根据肾功能选择；⑸根据治疗反应调整剂量，速尿剂量与效应呈线性，氢氯噻嗪100mg qd已达最大效应；⑹注意水电解质紊乱；⑺注意药物相互作用；⑻噻嗪类对脂质、糖代谢有影响，并引起高尿酸血症。

排钾：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）作用于远曲小管，25～100mg qd，作用时间12～18小时；呋塞米（速尿）作用于髓攀上升支，20～1000mg 口服/肌注，作用时间4～6小时

保钾：螺内酯 醛固酮拮抗剂，25～100mg 口服，作用时间25～96小时

AVP受体拮抗剂（托伐普坦）：拮抗V2受体，排水不排钠

4、RAAS拮抗剂 ：

（1）、血管紧张素转换酶抑制剂的应用：作用：①扩血管作用；⑦抑制醛固酮；③抑制交感神经兴奋性；④可改善心室及血管的重构。

副作用：咳嗽、肾功能不全慎用

（2）、抗醛固阑制剂的应用 螺内酯等抗醛固酮作用，其对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

（3）、ARB拮抗剂：

（4）、ARNI(ARB+脑啡肽抑制剂)：沙库巴曲+缬沙坦:

5、β受体阻滞剂的应用 对抗交感神经兴奋性的作用，降低致残率、住院率，提高运动耐量。美托洛尔选择性阻滞β1受体而无血管扩张作用。卡维地洛（carvedilol）有扩张血管作用优于美托洛尔。

6、血管扩张剂的应用：扩张动静脉，减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧，改善心功能，提高患者存活率。α1受体阻滞剂、硝酸盐制剂、Ca2＋通道阻滞剂、ACEI

（主狭、二闭左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂）

（三）增加心排血量

1、洋地黄类药物

⑴ 药理作用：

① 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K'浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K'浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。

② 电生理作用：一般治疗剂量下，抑制心脏传导系统，尤其是房室交界区。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。

③ 迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经系统,对抗心衰时交感神经兴奋

⑵ 详地黄制剂的选择：地高辛、洋地黄毒甙、毒毛花甙丙、毒毛花甙K。①地高辛： 0.25mg，口服后经小肠吸收2—3小时血浓度达高峰，4～8小时获最大效应，85％由肾脏徘出．10％一15％由肝胆系统排至肠道。半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达稳态，多采用维持量给药方法，0.25mg qd。②毒毛花甙丙（西地兰）静脉注射10分钟起效，1~2小时达高峰。0.2—0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8~1.2mg适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时。特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

⑶ 应用洋地黄的适应证：适应症：收缩性心衰，特别是伴房颤等快速室上性心律失常的心衰。 禁忌症：①预激并房颤②窦缓或Ⅲ度AVB③病窦，特别是老人④舒张性心衰、肥厚性心肌病，尤其是出现梗阻⑤单纯性重度二狭并窦律而无心衰⑥急性心梗除外房颤。

要因人而异、因时而异：快→慢、慢→快、齐→不齐、不齐→变齐

⑷ 洋地黄中毒及其处理：（中毒量约为治疗量的2倍）可引起各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，员常见者为室性期前收缩，最常见是室性早搏、二联律、非阵发性交界区心动过速，房早、房颤及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。

症状：①胃肠道反应如恶心、呕吐

②中枢神经的症状，如视力模糊、黄绿视、倦怠等

③心脏

处理：停洋地黄、补钾、停利尿剂、利多卡因、苯妥英钠，电复律一般禁用，易引起室颤；传导阻滞用阿托品0.5～1mg皮下或静脉注射．一般不需安置起搏器。

2、非洋地黄类正性肌力药

⑴ 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺 多巴酚丁胺

多巴胺2ug/（kg·min）心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张。5～10 ug/（kg·min）血压升高、心率加快，个体差异大。

多巴酚丁胺通过兴奋β1受体增强心肌收缩力

⑵ 磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻，Ca2＋内流增加，心肌收缩力增强。氨力农、米力农，后者增加必肌收缩力的作用比前者强10～20倍，氨力农用量为负荷量075mg／h稀释后静推，再以5—10隅／(kg'此n)静脉滴注，每日总量100m8。米力农用量为0．75吨此稀释后静注，继以0.5 ug/（kg·min）静脉滴注4小时，死亡率增加，限于短期应用。

(四)、非药物治疗：

1、CRT: LVEF≦35%,LBBB，QRS>0.15s

2、ICD:

3、左室辅助装置：

4、心脏移植：

（五）舒张性心力衰竭(HFpEF)的治疗

1、β受体阻滞刑 使心室的容量—压力曲线下移

2、钙通道阻滞刑 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能

3、ACEI 控制高血压，改善心肌及小血管重构

4、尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量

5、肺淤血者，适量应用静脉扩张剂或利尿剂不宜过度

6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

第三节 急性心功能不全

【类型与症状】

一、按临床分类：

1、急性左心衰：

急性肺水肿：为急性心功能不全的主要临床表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。

⑴突然、严重的呼吸困难：端坐呼吸、面色灰白、口唇青紫、大汗

⑵咳嗽，严重者咳粉红色泡沫样痰

⑶体征：心率、脉搏增快，血压在起始时升高，以后降至正常或低于正常。

两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音

心尖部可闻及奔马律（常被肺部罗音掩盖）

⑷X线：典型的X线表现为蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。早期的肺间质水肿阶段不典型：示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚。

2、急性右心衰：

二、按严重程度分类：

Killip分级：评价急性心梗时的心功能

1级：无症状和体征

2级：有症状和体征，肺部50%以下肺野湿啰音，S3

3级：严重肺水肿，肺部50%以上肺野湿啰音

4级：心源性休克

【诊断和鉴别诊断】

肺水肿伴肺部哮鸣音：与支气管哮喘鉴别，心尖部奔马律有利于心源性肺水肿的诊断。

【治疗】

主要讲述急性肺水肿的治疗

治疗原则：◆降低左房压和（或）左室充盈压；◆增加左室心搏量；◆减少循环血量；

◆减少肺包内体渗入，保证气体交换；◆去除诱因

治疗方法：

1、体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少

2、吸氧：肺充血与肺顺应性降低，使肺水肿患者呼吸做功与耗氧量增加，而粘膜充血、水肿有妨碍气体在终末呼吸单位交换。临床上可使用消泡剂或高浓度酒精吸氧，对临床症状严重并且氧分压显著降低者应予加压给氧：即应用PEEP或CPAP给氧。

3、吗啡：静脉注射3-5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。

同时起镇静作用，减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷。皮下或肌内注射在周围血管收缩显著的病人，不能保证吸收。

4、快速利尿：如速尿。可以在利尿作用前即可出现扩张静脉系统降低左房压；通过减少血容量进一步使左房压降低。在急性心梗或主动脉狭窄的病人要注意。

5、血管扩张剂：

硝酸甘油：可迅速降低肺或左房压，缓解症状的效果很显著，但有引起低血压可能。

硝普纳：可有效的减轻心脏前后负荷，降低血压。用法剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、

停药。突然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒。

酚妥拉明：迅速降压和减轻后负荷的作用，但可致心动过速，降低前负荷的作用较差。

6、洋地黄类药物：对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。用法和治疗慢性心功能不全相同。

7、氨茶碱：可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，增强心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉和左房压。

8、其他：如：静脉穿刺放血、透析疗法

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