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“卷首语” 照例，我们先从一个病例讲起：
图1:患者的入院心电图 患者的入院心电图可见，胸导联R波递增不良（V1-V4）伴前壁导联的T波倒置，首先不能除外存在着缺血性心肌病的可能。 再仔细观察整份心电图，可见电轴右偏、I导联S波加深、III导联Q波加深伴T波倒置，看上去似乎还存在着SIQIIITIII的心电图特点，故也不能排除急性肺栓塞的可能。 当然，无论是缺血性心肌病或是急性肺栓塞，都需要结合患者的化验检查结果。 图2:入院的化验结果 患者的入院化验结果示，D-二聚体显著升高，达6247.79 ng/ml，同时氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）也高达了5104.77 pg/ml！ 患者的血气分析示，存在着低氧血症及酸中毒。故患者的初步诊断考虑：肺栓塞！ 图3:静脉溶栓治疗后 于是，患者进行了静脉溶栓治疗，随之而来的心电图也发生了显著的变化，可见I导联S波消失，III导联Q波变浅及T波浅倒，但胸导联R波递增不良（V1-V4）及前壁导联的T波倒置仍然存在。 正所谓，知其然 必先知其所以然！ 在掌握急性肺栓塞常见的心电图表现之前，我们先来了解一下肺栓塞的病理生理特点～
图4: 肺栓塞的病理生理特点 发生急性肺栓塞时，右室后负荷增加，肺循环阻力增高，右心室、右心房压力增高及扩张，导致心电图出现右室负荷增加的表现； 右心室扩张使左室相对受压，右心输出量下降，使左心容量负荷下降，左心输出量下降，血压下降、休克；冠脉灌注压下降，心肌缺血，同时右室扩张、压力升高，出现了下壁导联及右室的缺血性ST-T改变。
图5:急性肺栓塞的Daniel评分 Daniel建立了21分的急性肺栓塞心电图评分标准，评价不同的心电图表现与大面积急性肺栓塞之间的相关性。评分≥10分提示严重的肺动脉高压；评分≥6分提示肺栓塞的敏感性为40%、特异性为90%；而评分≥3分提示肺栓塞的敏感性为70%、特异性为59%。 其中，不完全性右束支阻滞占2分，完全性右束支阻滞占3分，而V1~V4导联的T波变化占12分，可见右胸导联的T波变化在急性肺栓塞诊断中的重要性！ 再来一起详细学习一下， 急性肺栓塞的T波表现
图6:急性肺栓塞的T波表现 急性肺栓塞的T波改变最常出现在V1~V3导联及III导联，有时可至V4~V5导联；形态多尖锐，呈对称性，深度不等，倒置幅度呈Tv2>Tv3>Tv4。 T波倒置常在急性肺栓塞发的1~2小时出现，24小时内最多见，常伴有动态演变；当治疗后病情好转时，T波的恢复顺序为Tv4→Tv3→Tv2→Tv1，溶栓后T波倒置在1-7天左右达到高峰（机制为心肌的记忆现象），11~49天后逐渐恢复正常。 据Ferrari等研究发现，胸导联T波倒置变化特征与肺栓塞的相关指数呈明显相关。大面积肺栓塞时，胸导联T波倒置的出现频率最高，有较高的敏感性（85%）、特异性（81%）、阳性预测值（93%）及阴性预测值（65%）。 同样是T波倒置，急性肺栓塞与急性心肌缺血 T波表现该如何区分？
图7: 急性肺栓塞与急性心肌缺血的T波表现对比 急性肺栓塞的T波倒置多从右向左变浅，Tv2>Tv3>Tv4，同时多为III导联和 V1导联同时出现T波倒置； 急性心肌缺血的T波倒置多从右向左变深，为Tv2<Tv3<Tv4，且一般不会同时出现III导联和V1导联均T波倒置，可以根据临床表现以及进一步的辅助检查来鉴别。 我们再来学习一下，急性肺栓塞的ST段改变～ 急性肺栓塞的ST改变，多见于V1-V4导联及下壁导联，多为ST段轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标；较严重者可能出现ST段抬高，但抬高幅度一般很少超过0.1mV，多与SIQIIITIII 并存；如图8可见，V1~V4导联及III、avF导联出现T波倒置，而III、avF导联的ST段呈轻度抬高。
图8:急性肺栓塞的ST表现 说起急性肺栓塞的SIQIIITIII征，临床上似乎相对少见～ 突然发生的SIQIIITIII征，曾被认为是急性肺栓塞时常见而重要的心电图改变，但是，SIQIIITIII征同时出现却并不常见，多发生于重症病例，此图形也常呈一过性， 其持续时间相对较短，一般在发病的14日内便消失。 那么，急性肺栓塞的SIQIIITIII征与急性下壁心肌梗死之间该如何鉴别呢？ 急性下壁心肌梗死时，II、III、aVF导联常出现ST段抬高或明显压低；若发生Q波，多呈下壁的3个导联同时发生病理性Q波，一般很少仅出现在III导联上； 而急性肺栓塞时，Q波通常较窄，常局限在III导联，可能波及至aVF导联，很少波及II导联，且Q波的改变常无法达到病理性Q波的诊断标准。
图9: 急性肺栓塞SIQIIITIII征与急性下壁心肌梗死对比 还有一个疑问，右束支阻滞与急性肺栓塞之间，又存在着怎样的联系呢？🤔 当发生急性肺栓塞时，右束支阻滞的出现可能与肺动脉主干栓塞，造成右心室的急速扩张，致心内膜下右束支传导系统过度牵张，影响右束支传导功能相关，也可能与右室心肌缺血相关。有学者认为，新发的右束支阻滞是肺动脉主干完全栓塞的标志。 急性肺栓塞时，右束支阻滞的发生率约为9%左右，多呈一过性改变；当血流动力学恢复正常时即消失，也可持续3个月以上至数年；虽为一种非特异性的心电学指标，且无明确的诊断意义，但对于新发的右束支阻滞同样须临床医生高度警惕。
图10:急性肺栓塞与右束支阻滞 额面电轴指向右的avR导联， 与急性肺栓塞有什么联系呢？ 当发生急性肺栓塞时，由于肺动脉压骤增、急性右心室负荷增加、右心室扩张，致使其额面QRS向量向右前增大，aVR导联R波可发生迅速增高。随着病情的好转，aVR导联的R波可逐渐下降直至恢复正常。 因此，aVR导联R波的动态变化在急性肺栓塞中具有较高的敏感性和特异性，可以作为急性肺栓塞诊断中的间接依据。
图11:急性肺栓塞和aVR导联 当发生急性肺栓塞时， 还有其他的心电学改变吗？ 急性肺栓塞时，心电图上有时还可见到肺型P波或PR段的偏移，这主要是由于右心房扩大所致。 QRS的电轴可以呈现右偏、左偏或不确定电轴变化，典型的急性肺栓塞多呈为电轴右偏。 对于心律失常的发生，多以窦性心动过速最为常见，心率多呈100~125次/分，此为缺氧及心输出量下降的代偿表现；房性心律失常次之，其中以房颤及房扑较为多见，这是由于急性肺栓塞时血流动力学变化明显，心肌缺氧、循环衰竭及右心室负荷的进一步加重，致使右心房扩大，心率逐渐加快，但心律失常的发生多呈一过性。 再来分析一下第二份病例
如图12，可见宽大畸形的QRS波群伴有心室夺获，室性心动过速的诊断是明确的。从整份心电图上看，V1导联呈QS型伴有切迹，I导联呈Qr型，II、III、avF导联呈R型，且下壁导联QRS起始部稍有顿挫，考虑可能为起源于右室心外膜的室速。
图12:患者的室速发作时 当患者的室速再次发作时，心电图有发生了一些变化。如图13所见，II、III、avF导联呈QS型，V1导联呈QS型伴切迹，I导联呈R型，考虑可能为右室偏游离壁侧起源的室速。
图13: 患者的室速再次发作时 患者的两次室速均提示起源于右室的室速，从患者窦律时的心电图可见，胸导联（V1-V6）T波倒置，V1导联存在异常Q波，其 QRS波的终末部有顿挫及切迹，为可疑Epsilon波。
图14:患者的窦律心电图 患者经多次手术治疗后，确诊为致心律失常性右室心肌病（ARVC）。术中标测结果示，右心室心外膜游离壁多为低电压区，经消融治疗后室速减少发作。 接下来，一起了解一下 ARVC的解剖及病理特点 这是一例31岁的ARVC患者运动中猝死后进行心脏解剖后的发现，可见ARVC的右室扩张，其游离壁可见白色脂肪纤维组织浸润、替代；心肌组织减少，纤维脂肪组织浸润、包绕岛样存活心肌细胞。
图15:ARVC的解剖及病理特点 那么，ARVC Epsilon波：为ARVC主要诊断标准之一。QRS波的终末部或ST段的起始部，时限约几十毫秒，其振幅较低，多数为向上的小棘波，常见于V1-V3导联，一般在V1、V2导联最为清楚且持续时间较长，有时也可出现在其他导联上。Epsilon波的产生是由于右室病变的心肌组织产生了延迟缓慢的除极活动、除极异常或复极障碍，形成QRS波之后的小棘波，主要出现在右胸导联上。
图16:ARVC患者的V1导联可见Epsilon波 右胸导联T波倒置：为ARVC主要诊断标准之一。大多出现在V1-V3导联，其余导联也可出现。当右室病变程度逐渐加重时，胸前导联可表现为深而大的倒置T波。
图17:ARVC患者的右胸导联可见T波倒置 局限性QRS波时限延长：为ARVC次要诊断标准之一。V1-V3导联QRS波时限>110 ms， 或S波上升支时限>55 ms。一般在正常情况下，左右心室同时除极，QRS波时限约为60- 100 ms，由于ARVC患者右室或双室的心肌组织被纤维脂肪组织所替代，故导致除极时间延迟。
图18:ARVC患者的局限性QRS波时限延长 室性心律失常：为ARVC重要诊断标准之一。多表现为类左束支阻滞形的室速、频发室早或室颤。其机制多为折返机制，电生理标测证明大多数为小折返，且折返环存在多个出口。室性心动过速常为多形性，QRS波常可见顿挫，须注意与右室流出室速相鉴别。
图19:ARVC患者的室速发作时
专家介绍
田颖 田颖，医学博士后、副主任医师，现就职于首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心。是哈特瑞姆心脏医生集团创始人之一。 田颖大夫心脏查房时间：一个病人可能有多个症状，每种症状又可能有多个病因，医生如何打破先入为主的思维定式，抽丝破茧找到解决患者当下问题的有效疗法，“田颖大夫心脏查房时间”，在哈特瑞姆心脏之声每周二15分钟，1个临床案例，培养您的全面诊疗思路。 本文首发：医学界心血管频道 讲课专家：田颖 北京朝阳医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人 本文作者：紫菀 |
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