T波倒置的常见情况

昵称63271045 2023-08-29 发布于福建

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一、T波倒置的概述与分类

二、心脏疾病引起的T波倒置

（一）心肌缺血

1.病理生理

（1）正常情况下，心室复极是从心外膜向心内膜进行，在心电图上表现出与QRS波群主波方向一致

（2）当心外膜下心肌缺血时，心室肌的复极顺序会变成由心内膜向心外膜方向，与正常的复极过程相反，因此，在心电图上表现为T波倒置

2.心肌缺血或梗死时T波倒置的特点

水平型ST段后的T波异常
T波形态：倒置T波两肢对称，基底部变窄，波底变尖
数个邻近导联的T波异常
QT间期延长

3.案例

（1）不稳定心绞痛

37岁女性，既往有心绞痛病史，因胸骨后疼痛入急诊。
心电图显示V1~V5导联T波倒置，予硝酸甘油后症状缓解，心肌酶（-）

（2）Wellens综合征

1）1982年， Wellens等人提出Wellens现象，即前降支近端狭窄患者存在特征性T波改变，此后，人们将其命名为Wellens综合征，其图形有2种形态

2）1型Wellens综合征：ST位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高（＜1 mm），紧接对称性倒置T波，通常见于V2~V3导联，也可见于V1~V4导联

3）2型Wellens综合征，主要为V2~V3导联，T波呈正负双相

4）胸痛缓解期T波倒置：由于冠脉存在严重病变，心外膜缺血更重→出现心肌顿抑及心肌“冬眠”，导致心外膜复极化过程变慢，复极化方向由心内膜指向心外膜，出现T波双向或倒置

5）胸痛发作时T波假性正常化：前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致远端心肌严重缺血，心内膜缺血更重，从而心内膜复极化过程比心外膜慢，复极化方向恢复为心外膜指向心内膜，使倒置的T波变浅或直立

（3）急性心肌梗死

（4）左室心尖部室壁瘤

1）心尖部室壁瘤通常为急性心肌梗死后室壁反复反向牵张，引起持续性ST段抬高与左室心肌反常运动形成的并发症，有报道称其与肥厚型心肌病、结节病等相关，心尖部室壁瘤也可以是先天或医源性所致

2）最常见的表现：ST段抬高，全导联或对应梗死部位导联T波倒置

一名28岁女性因急性下侧壁心肌梗死入院，2个月后复查心电图显示显示下侧壁导联Q波，下壁导联和V3～V6导联中ST段抬高伴T波倒置

行超声心动图提示室壁瘤形成

（二）心肌病

1.心尖肥厚型心肌病

（1）患者女性，76岁。两个月前爬山时感胸闷、憋气，无放射性疼痛，休息几分钟后缓解。无心悸、气促、黑矇和晕厥，未予诊治。1周前因搬家劳累再发胸骨后闷痛，憋气，遂就诊我院

（2）既往高血压、高脂血症10余年，心房颤动2年

（3）心电图示下壁导联及胸导联T波倒置

（4）行心脏彩超检查提示左房增大，室间隔及左室壁厚度呈渐进性增厚，以心尖部为著（中间段厚18mm，心尖部厚24.5mm），室间隔运动幅度轻度减低，左室射血分数正常

（5）完善冠脉造影，结果示：LM、LAD、LCX无病变，RCAm管腔不规则，狭窄率为50%，并取左室室壁处心肌组织活检

（6）活检结果回报组织学染色下可见排列紊乱、肥大的心肌细胞

心尖肥厚型心肌病左胸导联可见高大R波伴巨大倒置T波

机制：心尖部心肌局部肥厚导致QSR波向量向左前增大，导致除极方向偏离，造成左胸导联R波增高，同时复极异常,呈明显的心前区（V3～V4导联）T波倒置
心肌缺血时无明显R波增高，T波倒置常位于广泛胸前导联，无特异性

2.致心律失常性右室心肌病

致心律失常性右室心肌病（ARVC）是一种主要以右室心肌组织不同程度地被纤维组织所取代的心肌疾病，由于右心室心肌进行性被纤维脂肪组织所替代，右室部分心肌细胞萎缩、退化，在左心室及右心室心肌大部分除极后，病变区的心肌细胞仍有延迟的缓慢除极活动，造成室壁动作电位持续时间不一致，出现除极异常、复极障碍，患者以心律失常表现为主，包括室早、持续性和非持续性室速

除Epsilon波外，右胸导联T波倒置是ARVC常见的心电图表现，是ARVC早期和敏感性指标之一。48%～85% ARVC患者存在右胸导联T波倒置

如图可见Epsilon波，右胸导联T波倒置
心脏彩超提示左室长轴切面右室壁菲薄，心室波群右室扩大，右室壁活动明显降低，心肌活检显示病变心肌被脂肪细胞取代

3.应激性心肌病

应激性心肌病在绝经后妇女中较为常见，并且常在急性情绪或生理应激之后发生
心电图可见aVR导联ST段压低，V1导联无明显ST段抬高，其余导联弥漫性ST段抬高，ST段抬高持续的时间很短，较ACS患者更迅速演变为T波倒置
机制：精神或躯体上的应激导致过量儿茶酚胺释放，从而导致心肌顿抑，同时，高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等机制使心肌细胞受损，导致心脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全，造成心电图ST段抬高，T波倒置
急性期：广泛胸前导联ST段抬高
多于48h之内出现广泛的T波倒置，QTc间期延长
7～10天后T波恢复正常
数周后，心电图恢复正常
主要和前壁心肌梗死鉴别：应激性心肌病ST段抬高一般＜2 mm、ST段改变更广泛、PR压低、J波均为鉴别点

（三）急性心包炎

1.四个阶段

阶段1：广泛ST段抬高
阶段2：J点下降至基线水平，T波低平
阶段3：广泛T波倒置（出现在第三周左右，持续数周或数月）
阶段4：心电图恢复正常

2.与急性心肌梗死T波倒置的鉴别点

1）T波向量特征性指向右、上、后，除aVR和V1导联外所有标准导联T波均倒置

2）倒置的T波振幅较浅，且不完全（如出现正负双向及T波切迹）

3）T波倒置多与之前ST段抬高的导联对应

4）变化缓慢且隐匿

5）ST段抬高与T波倒置不同时出现

机制：心外膜下心肌复极时间延长，导致复极方向变为心内膜→心外膜

（四）T波记忆

1.心脏记忆：是指宽QRS节律向正常QRS时限过渡期间的持续性T波改变

2.T波形态、极性最终会回归正常，但部分患者可持续数周到1个月以上

3.窄QRS波后异常T波的方向与之前宽QRS节律中QRS主波的方向相同，且T波的振幅可随异常传导周期的延长而增加

4.可见于心室起搏、预激、短暂性束支阻滞和室性心律失常

5.被认为是QRS正常化过程中机体对心室复极化和机械性心室激活改变的适应性反应

（五）继发于除极异常

心室除极异常可出现继发性ST-T改变，常见于心室肥大、束支传导阻滞及预激综合征

图为预激综合征心电图，可见除avR导联外，全导联ST段压低，T波倒置

左、右束支阻滞时，心室除极顺序有了明显的改变，必然会引起继发性复极程序变化，根据向量图显示，T环与QRS附加环段角度增大到接近180°
故在QRS波群具有宽而粗钝的R或R’波的导联可出现ST段压低，T波倒置，相反，宽而粗钝的S波导联则ST段抬高，T波直立向上

正常时，心室肌除极方向是由心内膜下→心外膜下，除极完成后，由心外膜下→心内膜下复极
当左室肥厚时，除极时间延长，在心外膜下除极或尚未除极时，心内膜下已经开始复极，心室的复极顺序发生改变，表现为ST段压低，T波倒置

起搏电极置于心室不同部位（无论心室内膜或心室外膜）起搏时，起搏信号刺激心室肌使之发生除极和复极，心室激动顺序是自起搏刺激点开始向周围心肌扩散，由于心室肌除极顺序改变及时间延长，故其QRS波群宽大畸形，时间≥120ms；由于除极异常致使复极也发生相应的改变，其后的T波多与QRS波群主波方向相反

三、非心脏疾病引起的T波倒置

（一）脑血管意外

脑性T波（Niagara瀑布样T波）：脑血管意外时心电图上出现的直立的、大而尖的T波或倒置的大T波
如图，73岁女性，诊断急性缺血性脑卒中，头颅MRI示急性细胞毒性脑水肿，梗死区血供来自右侧大脑中动脉下支，入院心电图可见V2～V4导联巨大倒置T波（脑性T波），经治疗，随访6个月后脑性T波消失

其机制可能为自主神经功能紊乱，交感神经兴奋产生儿茶酚胺风暴，使心肌一过性电功能障碍、心室复极延迟、离散度增加，产生脑性T波并易导致恶性室性心律失常
脑性T波宽深倒置、不对称，常有切迹，常见于中胸及左胸导联，亦见于肢体导联，常伴随QT间期延长，不伴ST段偏移及病理性Q波
脑性T波演变迅速，可持续数日/数月后自行消失

（二）肺栓塞

急性肺栓塞引起的T波倒置最常发生在右胸V1～V4导联，常有III导联并存
T波多呈双支对称性倒置，发生时间多在急性肺栓塞后1~2个小时，随着病情发展呈动态变化

其机制可能为：其一，急性肺栓塞时右室压力负荷迅速增加，导致右室扩张及收缩、舒张功能不全，引起牵张力增加，使T波倒置；其二，肺栓塞也可导致右室心外膜下急性心肌缺血，形成T波倒置
如图，心率69次/分，可见P波振幅增高（＞2.5mv），右胸（V1～V2）导联T波倒置，典型SIQIIITIII征及不完全右束支传导阻滞，患者最终诊断肺栓塞

（三）自主神经紊乱

1.自主神经紊乱引起的T波改变为原发性T波改变，与除极无关

2.与交感神经兴奋相关的T波倒置：

‒ 惊恐、忧虑引起的T波倒置

‒ 直立体位T波倒置

‒ 过度换气后T波倒置

‒ β受体高度敏感引起的T波倒置

‒ 饱餐后引起的T波倒置

‒ 脑血管病引起的T波倒置

3.普萘洛尔可以逆转或预防上述改变

小结

1.T波代表心室的复极，是心电图上最不稳定的部分。T波倒置在临床中比较常见，缺乏特异性，涉及到形态、极性的异常改变