分享

心脏病,中风,胆固醇,看完比你医生多懂10倍,帮助你在乎的人分析风险

 重庆忠哥 2020-03-28

超过90%的几率你会死于这三个原因

  1. 心脏病/中风

  2. 癌症

  3. 老年痴呆

糖尿病是这3个疾病的前体糖尿病会提高上面每个疾病的风险2-4倍,你没有被确诊糖尿病不等于你完全没有增加的风险。因为胰岛素抵抗就会增加你的风险:10%成年人口有糖尿病,50%成年人口处于糖尿病前期,还有90%成年人口会处于胰岛素抵抗状态。胰岛素抵抗状态就是健康的恶魔,身体失去能量分配的能力(原因有很多,其中一个重要因素就是能量过多),而糖尿病就是胰岛素抵抗状态被推到极限导致的。

  • 68%的糖尿病患者会死于心脏病,16%会死于中风

  • 糖尿病是中风的独立危险因素,其风险增加2-4倍,25%的中风发生在糖尿病患者身上

  • 空腹血糖高于4.6时中风风险就开始上升,每超过1.0,死于中风的风险增加27%


我认为学会如何分析个人对这三个疾病的风险应该是每个人生命中最关键的一件事情,健康不光涉及到你个人,还会影响周边你在乎的所有人。而且现在我们已经懂得足够的健康科学去准确的预测和避免这3个致命疾病的发生。


Lp(a)新出现的风险因素

在这里我想帮助一个叔叔分析他的心血管疾病风险,因为我看过他的验血报告里的血脂(关于胆固醇的数据)。他有一个超高风险的生物标志物叫做Lp(a)超标得很严重。在所有胆固醇指标中,Lp(a)是危险度最高的一个。它是导致心脏病的独立危险因素,如果这个指数超标,即使你不抽烟,有正常的胆固醇指标,感觉一切都正常,还是有可能过早得心脏病。

其实Lp(a)是一种凝血因子,而几万年前,这是有强大生存优势的,因为以前流血致死是一个很常发生的现象。因为没有鞋子,踩到地上物体脚会受伤。女人分娩时,在粗糙的环境下容易有伤口意味着更高的细菌感染率。在现代环境下,这却是一个多余的负担。因为在生物学里没有所谓好与坏的基因,只有适应当时环境的基因。

更可怕的是,10-20%(在南亚人口中更普遍,有超越20%)的人拥有这个Lp(a)基因,导致身体产生过度Lp(a),有大多数医生都不知道它的存在。大多数过早死于心脏病可能都与Lp(a)的异常有关。Lp(a)单独就会提高你的心血管疾病风险2-4倍,如果再加上胰岛素抵抗状态(至少90%的人口)这又是2-4倍的风险,这样就是至少10倍的风险。如果加上抽烟(50%的中国男性人口),难怪中国每天都有至少8000人死于心脏病,这数字还再增长中。


心血管疾病风险预测

癌症和老年痴呆也有这样的高风险因素,比如最流行的ApoE4基因,有这个基因,你的老年痴呆风险会增加5-15倍。幸运的是我们现在已经知道怎么通过调节生活方式巨大的消除这些风险。在这里我只专注一切关于心血管的疾病,以后再说怎么面对癌症和老年痴呆。

每3个疾病死亡的案例,就会有一个是死于心血管疾病。心脏病被称为沉默杀手,因为心血管疾病是没有预先警告的,也就是说在三分之一的病发案例中遇到的第一个症状是死亡。那个台湾明星在节目中死亡的原因就是:心脏性猝死(Sudden Cardiac Death)。要知道维持一个良好的Omega3与Omega6指数可以降低90%的心脏性猝死的死亡率。这就是一个例子示范,一个小小的知识和一个小小的转变就可以改变你的命运。

传统的方法是看验血报告中的这些血脂数据

  • 总胆固醇(CHOL)

  • 低密度胆固醇(LDL-C)

  • 高密度胆固醇(HDL-C)

  • 甘油三酯(TG)

胆固醇是在说什么

我们要先知道,所说的胆固醇是什么。其实真正在说的是一个东西叫做脂蛋白颗粒。胆固醇是一种脂质它是疏水的,它单独不会进入血液,它需要一艘船当载体它才能进入血液,而那艘船就是脂蛋白颗粒。胆固醇只是脂蛋白颗粒其中的一位乘客,在血液中移动胆固醇的都是脂蛋白颗粒。

想象血管是一条河,河上有船(脂蛋白颗粒),船上有乘客(胆固醇,甘油三酯)。总胆固醇这个数据是测量所有脂蛋白颗粒的胆固醇质量(河里船上总共有多少乘客)。而我们现在知道,真正能够预测风险的不是知道有多少乘客,而是要知道船的总共数量(脂蛋白颗粒数量)。因为是脂蛋白颗粒(船)进入动脉壁把胆固醇(乘客)沉积在动脉壁导致动脉粥样硬化,也就是说是这些船把乘客放在不应该放的地方。所以这个病理过程其实与胆固醇(乘客)没有关系,而是与船(脂蛋白颗粒)的数量有着密切关系。所以根本就不是胆固醇的问题,它却一直被错怪。

为什么胆固醇预测不了风险

传统的血脂数据只能告诉我们船上总共有多少乘客(胆固醇),这样可以大概的预测到河里会有多少只船。但只有当每艘船的乘客都有差不多数量的情况下,低密度胆固醇(LDL-C)这个数据才算比较准确的可以预测风险,仅仅因为它准确的预算出船的数量。所以胆固醇只是脂蛋白颗粒的代用标记物,可往往真实情况是,有些船可以有很多乘客,有些船可以有很少,这样一来,胆固醇就会错误的预算船的数量。

比如说一个人胆固醇很高(乘客很多),可这是因为每艘船都装了很多乘客,所以总船数很少(脂蛋白颗粒数量低)。这个是一种良性血脂模式(专业名称叫做:模式A【Pattern A】),这样再高的胆固醇也不会增加他心脏病的风险,而且属于最低风险。而如果一个人的胆固醇是正常或低的(少乘客),可是他总船数量很多(脂蛋白颗粒数量高)因为每艘船装的乘客都很少。虽然胆固醇看上去正常,这是一种恶性血脂模式(模式B)属于最高风险。可是医生看了他的报告,却会跟他说胆固醇非常好。这也就是为什么50%死于心脏病的人是有正常胆固醇指标的。而胰岛素抵抗就会导致你有更多的船,所以你的胆固醇可以看上去是正常的可是你还是属于高风险。

以前,我们只有能看到胆固醇(乘客)的技术,但现在我们可以通过新的技术(NMR-Nuclear Magnet Resonance)直接看到有多少艘船(脂蛋白颗粒),也可以看到Lp(a),还可以看到是哪些船坏了导致胆固醇更容易沉积在动脉壁上(氧化脂蛋白颗粒,Oxidized LDL Particles)。以前的技术看的都是大量,而预测风险是要看数量(颗粒数量)。船越多,沉积在动脉壁的概率就越高,而光看乘客(传统胆固醇数据),有可能高估或低估你的真实风险。被高估的人没必要的上药,被低估的人,觉得自己没事,但实际上却是一个定时炸弹。

传统血脂数据也是有价值的,可是不是传统的看法而是要做两个计算。因为大多数人都会有他们传统的胆固醇数据,而我们可以利用现有的数据来进行分析。


风险分析

第一步

看现有的传统胆固醇数据,从传统胆固醇数据中找到

总胆固醇(CHOL):6.48

高密度胆固醇(HDL-C):1.54

甘油三酯(TG):1.2

之后做两个计算

  • 1)总胆固醇与高密度胆固醇比例(CHOL:HDL-C)

根据上面提供的真实数据来算,那就是:6.48/1.54=4.2

  • 低风险是:小于3.5

  • 中度风险是:大于3.5

  • 高风险是:大于4

  • 2)甘油三酯与高密度胆固醇比例(TG:HDL-C)

根据上面提供的真实数据来算,那就是:1.2/1.54=0.78

  • 低风险是:小于2

  • 中度风险是:大于2.5

  • 高风险是:大于3

第二步

任何一方面如果有高风险,你必须要做CAC

冠状动脉钙化积分检查CAC - Coronary Artery Calcium Score),这个积分会预测10年内得心脏病的风险。如果血脂数据显示高风险,这就是一个必须要做的检查。费用几百块,只需做一次,在5年后再做一次。因为一旦冠状动脉钙化了,要逆转需要长期并且重大的生活方式改变。

控制自己的命运

一个高钙化积分会巨大的提高你10年内的心脏病发作风险,下图可以看到,积分超过400,你十年内心脏病发作率已是26%超过1000就是37%。这是一个非常可怕的概率,多数人都完全没有概念他们面临的是多大的风险。如果医生简单的看一下你的胆固醇(乘客)就跟你说一切正常。可你是一个胰岛素抵抗,少乘客(看上去胆固醇正常)而多船的,或你是20%拥有Lp(a)基因的人群,就算你的脂蛋白颗粒(船数量)是正常的,你照样是高风险。

我们再参考年龄的风险,下图你可以看到,有0积分的人不管是在什么年龄他们的风险几乎都是一样的(这不说明0积分的人是100%安全的,疾病就是一个概率游戏,把风险降到最低才是最重要的)。要知道一个80岁人的风险可以比一个50岁人的风险少好几十倍。

立即干预

做完检查后,只要你的积分不是0,你就要开始做干涉因为钙在体内是受到严格管理的,不是0就意味着问题已经开始发展了,身体已经偏离了平衡。这个数字还可以让你知道问题有多严重。如果是100以下,你还有一点时间可以考虑应该怎么办,如果你的积分是超过300-400,那就属于紧急情况了,你必须要马上找到一个能够帮助你的人,立刻做严格的干预。

做冠状动脉钙化(CAC)能够提供短期(10年)内的风险,如果可以,我还建议做一个NMR(就是可以看到脂蛋白颗粒【船】和Lp(a)的检测)。NMR可以告诉我们30年以上的风险,还有Lp(a)是否超标。特别是在有心脏病家族史的人口中,能知道你有没有遗传到Lp(a)太重要了。

第三步

检测炎症和同型半胱氨酸

  • 炎症要看hsCRP (High Sensitivity C-Reactive Protein这个数据大于0.5就是高风险

  • 同型半胱氨酸HcyHomocysteine这个数据大于7就是高风险

这两个数据可以告诉我们血管的健康程度,心脏病主要由两个因素引起。一个是脂蛋白颗粒(特别是被氧化的脂蛋白颗粒【坏掉的船】),另一个就是炎症,炎症就是氧化脂蛋白颗粒其中的一个关键原因。你可以把炎症想象成河里的湍流,炎症越厉害,船越会失控,从而导致这些脂蛋白颗粒沉积在动脉壁。所以对于心脏病来说我们必须控制住这两个方面才能达到最优风险降低

所以接下来的战略,也会分成两个部分:

战略A:对抗脂蛋白颗粒(船)

战略B:对抗炎症


战略A:脂蛋白管理

血脂异常有三种表型都会提高心血管疾病风险:

表型1:甘油三酯与密度胆固醇比例超标(高风险:大于3)

表型2总胆固醇与高密度胆固醇比例超标(高风险:大于4)

表型3:拥有Lp(a)基因,过度产生Lp(a)(高风险:大于300)

表型1的人主要问题是太多碳水化合物(主食,糖,等等),身体把这些糖都变成脂肪储存起来,而甘油三酯就是储存的脂肪。

表型1战略甘油三酯

  • 减少碳水化合物摄入量

  • 避免同时摄入高脂肪与高碳水化合物

  • 补充高质量鱼油每天2-3克(差不多8-10粒),研究显示每天补充2-3克可以在2个月内降低甘油三酯含量25%。至少有7个临床试验显示鱼油可以有效的把恶性胆固醇模式(多船,少乘客)转换成良性模式(少船,多乘客)。鱼油分两种(EPA和DHA),其中DHA更有效减少甘油三酯,而EPA更有效减少脂蛋白颗粒(船),通常鱼油产品会含有不同的EPA和DHA剂量。为了减少甘油三酯,你可以选择DHA更高的鱼油产品。

  • 运动,练肌肉可以帮助身体处理过多的血糖(肌肉是血糖的海绵,负责清除70%的餐后血糖),快速处理血糖可以防止糖变脂肪(甘油三酯)

表型2战略胆固醇

高胆固醇有3个原因:

1)过度吸收(ABCG5/G8 基因)

2)过度产生(原因不明)

3)胆固醇回收能力障碍(受2000多个基因影响)

每一个问题都有一个药物可以解决:

1)药物:依泽替米贝(Ezetimibe),这个药物可以减少胆固醇的吸收

2)药物:他汀类药物(Statins),这个药物可以抑制胆固醇生产

3)药物:PSCK9抑制剂(PSCK9 Inhibitor),这个药物可以帮助肝脏回收胆固醇,减少胆固醇循环在血液里。

表型2西药战略胆固醇

他汀类药物:三种药物中他汀类药物是有较为严重的副作用的,所以建议使用更少的剂量,或者完全不用。正好不久之前刚刚有一个大型临床试验发现对于降低心血管疾病风险而言,鱼油可以达到与他汀类药物类似的效果。研究用的鱼油剂量是4克EPA,减少了心血管疾病风险25%与他汀类药物差不多。

依泽替米贝:可以与他汀类药物或鱼油一起使用,这样可以更加降低风险,因为鱼油带给身体的益处来自对抗炎症(心脏病的一半原因),虽然它也能够改善血脂(脂蛋白颗粒【船】),可是在这方面的效果不是很明显。具体要看你的风险多高来进行判断是否使用,如果胆固醇与高密度胆固醇的比例非常的高,是可以考虑的。而且这个药物没有什么要担忧的长期副作用。

PSCK9抑制剂:胆固醇高,最常见的原因就是身体清除胆固醇的能力受到阻碍。身体回收脂蛋白颗粒(船)是由肝脏负责,肝脏上含有脂蛋白颗粒的受体。这些受体负责清除血液里的胆固醇。PSCK9是一个酶负责分解肝脏脂蛋白颗粒受体。PSCK9越多,脂蛋白颗粒受体越少,回收脂蛋白颗粒的能力就越差,血液的胆固醇就越高。有些人由于基因原因会产生很少的PSCK9酶,所以他们会有更多的脂蛋白颗粒受体来回收胆固醇,这些人基本上不会有心脏病(也算一种长寿基因)。这个发现引发科研人员把这个功能放进一个药物里,这个药就是PSCK9抑制剂。它是一个完美的长寿药(比二甲双胍还要厉害的长寿药,想了解二甲双胍,请看:硅谷长寿药,你爸妈要不要吃),每个人都应该吃。可是问题就在于它有专利,所以它贵得离谱,每年费用好几万。

表型2自然战略胆固醇

  • 减少饱和脂肪摄入量(饱和脂肪会下调脂蛋白颗粒受体,影响胆固醇回收,导致更高的胆固醇)【动物脂肪,乳制品,椰子油,等等】

  • 运动

  • 减少糖和植物油

  • 增加健康碳水化合物

  • 提高纤维摄入量

  • 每天补充2-4克的鱼油

  • 大蒜

表型3战略Lp(a)

据我们目前了解,生活方式(运动,饮食)是降低不了Lp(a)的,它的过度生产主要源于基因。

目前只有3个方法可以降低Lp(a)

1)烟酸(一种维生素B3,Niacin),可以降低Lp(a)30%

2)PCSK9抑制剂,可以降低Lp(a)30%

3)反义寡核苷酸(ASO-Antisense Oligonucleotide),这个药物还没上市,还在第3期临床试验中。可以降低Lp(a)80-90%


炎症:心血管疾病的另外一半(第一部分是:血脂【脂蛋白颗粒】)

脂蛋白颗粒沉积在动脉壁需要通过5个步骤

0)Oxidized LDL's(氧化脂蛋白颗粒):首先LDL(脂蛋白颗粒)要被氧化(Oxidized)【炎症会导致脂蛋白颗粒氧化】

1)The Glycocalyx(糖萼):一片毛茸茸的森林,才能捕获脂蛋白颗粒

2)Endothelial Cell(内皮细胞):层内皮细胞保持紧密的连接以防颗粒通过

3)Proteoglycans(蛋白多糖):动脉壁毛状结构,可以抓住脂蛋白颗粒不放,使脂蛋白颗粒再次被氧化。(胰岛素抵抗,糖尿病患者,更容易保留脂蛋白颗粒。糖尿病小鼠的实验显示颗粒物的保留率是正常小鼠的8.1倍)

4)HDL Efflux(高密度胆固醇外流):高密度脂蛋白颗粒可以从蛋白多糖中把脂蛋白颗粒回收到肝脏


炎症会毁灭每一层保护系统,导致脂蛋白颗粒进入动脉壁,保留在动脉壁,氧化,最终启动动脉粥样硬化过程,提高心血管疾病风险


战略B:炎症管理

鱼油:鱼油指标(Omega 3 Index),这也是一个可以检测的指标

  • 无数个研究告诉我们鱼油里面的EPA和DHA是强效抗炎物质

  • 减少心血管疾病死亡率30-50%

  • 减少心脏性猝死率41-81%

  • 心脏性猝死率在西方国家是日本的20倍,这是因为日本人的平均鱼油指标是10%(这个指标就是:Omega3【鱼油】与Omega6【植物油】的比例),而西方国家的鱼油指标只有4.5%。大于8%的鱼油指标可以降低心脏性猝死率高达90%,换句话说,鱼油指数少于4%有至少10倍心脏性猝死风险(与鱼油指数大于8%的人相比)

  • 在格陵兰岛,人口平均鱼油指标大于10%,心血管疾病死亡只占总死亡人数中7%

  • 在日本,人口平均鱼油指标在8-10%,心血管疾病死亡占总死亡人数12%

  • 在西方国家,和其他被西方化的众多国家中,人口平均鱼油指标都在4-5%,心血管疾病死亡占总死亡人数的50%左右

我的鱼油指标数据10.10% (大多数人在4-7%)

增加这个指标有两个方法

1)吃鱼,或补充鱼油(每天2-3克)

2)减少植物油摄入量,这是一个更快更便宜的方法,将这个做衣服剩下材料挤出来的油永远剔除在你的生活之外。其实只要减少植物油,你并不需要补充鱼油,只需要每周吃1-2次鱼就可以维持在一个良好的鱼油指标。但在高风险情况下,建议同时完全不摄入植物油并且增加大量的鱼油摄入。

橄榄油

  • 橄榄油有一个特殊功能,就是防止脂蛋白颗粒被氧化(防止船被损伤),脂蛋白颗粒氧化是导致它会沉积在动脉壁最关键的一个原因。

  • 橄榄油还可以降低凝血

  • 改善血管功能

  • 可是橄榄油的市场很黑暗,连在美国的超市里60-90%的橄榄油都是与植物油混合在一起的。真正的橄榄油是很贵的。大约在50-70美金一小瓶

运动

  • 运动是必须的,运动是120个长寿药加在一起的效果。它的抗炎效果可能会超越鱼油

  • 运动还能够在总体上改善血脂状况

  • 鱼油加上橄榄油再加上所有的药物也比不上充分的运动能达到的效果

禁止抽烟

  • 抽烟对身体不好的原因就是因为烟里含有的7000多种化学物质会导致炎症,炎症会损伤血管,血管损伤了之后,脂蛋白颗粒就更容易沉积在血管里。


其它降低心血管疾病风险的因素

维生素K2

  • 一项研究发现摄入富含维生素K2的食物能显著降低动脉钙化的发生率和心脏病死亡率50%,这些人平均多活7年。

  • 维生素K2的功能就是把钙指向到骨头和牙齿,防止钙乱跑,去钙化血管。目前K2是我们知道唯一一个维生素可以逆转血管钙化这个过程的

维生素K2就是一个新发现的神奇营养素:

  • 疾病全因死亡率降低26%

  • 减少癌症风险

  • 减少老年痴呆风险

  • 减少糖尿病风险

  • 预防骨质疏松

  • 延缓皮肤老化,预防皱纹(日本女性皮肤很好,有人猜测是因为纳豆是K2成分最高的食物,而纳豆是一个日本传统食物)

  • 如果你以为是钙让孩子长高,那你就错了

  • K2还能改变还在成长的孩子的长相

  • 7项研究共同表明,K2能降低60%的椎体骨折,降低80%的髋部和非椎体骨折,33%髋部骨折的人会在一年内死亡,75%人不能再站立

现代人的饮食中几乎是找不到K2的,多数人的K2是通过肠道里的细菌把K1(蔬菜)转换成K2。每个人的转换能力是有很大的差异的,我们不能只依赖细菌把K1转换成K2。反刍动物(牛,羊)是有很强大转变K1到K2的能力,前提是它们要吃草的,因为草里含有K1。牛吃了草,它的肉就会含有K2。可是现在的大多数动物都是饲养并以吃谷物为主,所以现代人大多数都缺乏K2。当夏天时,牛会吃更多的草,而心脏病死亡率也会跟着下降,在冬天,当K2摄入量下降时,心脏病死亡率上升。类似的研究使用了澳大利亚和新西兰的样本,看到了与季节平行的相同趋势。2010年的研究也同样证实了血管钙化的季节性变化。

K2战略

K2来自草饲动物产品,吃草饲动物产品

草饲黄油

草饲起司

纳豆

补充K2:MK4,MK7


睡眠

  • 2011年对来自8个国家的50多万男女的研究显示,7-25年内,睡眠时间缩短会引发其死于心脏病的风险增加高达45%

  • 2014年日本研究发现睡眠少于6个小时,心脏病死亡率增加了至少4-5倍

  • 每年夏令时(少一个小时)那天之后医院数据显示心脏病发作案例明显的上升。相反,多一个小时睡眠(冬令时),心脏病发作案例明显减少了

优化睡眠战略

准时:一个时间睡,一个时间自然醒。最佳时间是9点上床,10点入睡,抓住睡眠黄金时间,得到更多的深度睡眠

褪黑素管理:1-2个小时之前,避免蓝光和辐射(LED灯,WIFI,手机,电子产品)。早上把太阳的蓝光摄入眼睛,这样可以重置褪黑激素的分泌,褪黑素会从早上蓝光摄入眼球开始计算12小时后再次开始分泌。也就是早上8点晒到阳光,那晚上8点就开始分泌褪黑素,正好9点准备上床,10点进入睡眠状态

调节温度:身体入睡必须先要降低体温(1-2度),研究发现把睡眠环境温度调到18-21摄氏度可以有效的提高深睡的时间。睡觉前,暴露于冷或热都可以帮助身体调节温度,助于入睡


如果你有兴趣,我可以帮你定制基因检测,做基因分析。我也可以做总体疾病风险分析。你也可以发送给我你的验血报告,我可以帮助你详细的翻译每个数据,分析每个风险因素,给出比你医生能给你的信息更详细十倍。


我的大数据软件预测年龄:我的实际年龄是29

想要咨询,扫码加入我们的Q&A,我会回答你任何关于健康的问题

这里是所有关于心血管疾病风险的重要基因:

APOE4,血管炎症

9P21,血管炎症

APOC3,脂蛋白颗粒(船)

APOA2,高密度胆固醇功能

PCSK9,心血管长寿基因,

LDLR,脂蛋白颗粒受体功能

ABCG5/G8,胆固醇过度吸收

我的基因报告

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多