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一、 肺的病理改变 弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage, DAD）是ALI和ARDS的特征性病理改变。 肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血，2~3日后肺即呈肝样暗红色。晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。ARDS病理过程大致可分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。 1、渗出期：为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。 2、增生期：在发病后3~7天。肺泡Ⅱ型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。肺水肿减轻，透明膜开始机化。 3、纤维化期：在发病后7~10天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。 二、 病理生理特征 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋 白的液体渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，引起肺间质和肺泡水肿。肺Ⅱ型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少，肺泡水肿液稀释肺表面活性物质并抑制其功能，导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，形成肺不张，由此导致通气／血流比例失调，形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞释放出的白三烯等介质使支气管收缩和水肿堵塞小气道，也可造成通气障碍而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30％。肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，导致死腔样通气。ARDS晚期死腔率可高达60％。因此通气／血流比例失调是引起低氧血症的重要原因。 肺间质和肺泡水肿、透明膜形成和慢性阶段细胞的增生和纤维化，均可增加肺泡－毛细血管膜的厚度，导致弥散功能障碍，进一步加重低氧血症。 肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道栓塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人PaCO2降低。当肺泡－毛细血管膜损伤更广泛严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，二氧化碳潴留而发生高碳酸血症，此时PaO2将进一步下降。 肺通气障碍、PaO2降低对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的刺激可反射性的刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血和肺水肿刺激肺毛细血管旁J感受器，导致病人呼吸窘迫。 ALI和ARDS时肺循环的特征性改变是肺动脉高压，一般来说肺动脉压力轻度或中度升高，但有些患者严重升高甚至右心衰竭。其主要原因是低氧血症、血小板栓塞和某些血管活性物质的作用。ARDS后期的肺循环高压、纤维化的严重性，是不可逆的，预后不良。肺动脉压力虽然明显升高，但肺毛细血管楔压一般正常，与心源性肺水肿相区别。 转发、分享 |
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