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信息一： 创伤性湿肺(Traumatic Wet Lung，TWL)也称为肺震荡。是指由各种创伤所致的急进性呼吸衰竭，其主要的病理性特征为肺内小血管的广泛损伤和通透性的增加，最终导致弥漫性肺水肿和肺泡萎陷，临床表现为难以缓解的低氧血症和进行性加重的呼吸窘迫。 创伤性湿肺最早由Burford.T.H等于1 945年根据胸部创伤后呼吸窘迫患者的病理变化提出的，在1967年Ashbaugh等提出了非创伤性“休克肺”，与创伤性湿肺统称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并现已被广泛采用，外科常见的ARDS病因多为严重创伤，故临床仍习惯沿用“创伤性湿肺”的名称。 创伤性湿肺为常见的肺实质性损伤，多为迅猛的钝性伤所致，例如撞击、挤压、车祸和坠落等。胸部钝性伤的发生率约占30％～75％，但常由于对病情认识的不足、检查技术不敏感或被胸部外伤所掩盖而易被忽视。 实质因微血管受损,致肺泡内发生渗出和出血改变的综合病变,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织(即对冲伤) 。  肺实质损伤，强烈的冲击力使胸腔体积突然下降、压力增高、压迫肺组织，引起末梢细小支气管和肺泡毛细血管破裂形成水肿、出血；当外力消失时，胸腔内产生瞬间负压，使原损伤肺组织进一步加重。 主要病理表现：肺泡和毛细血管损伤，肺间质大量渗出液潴留，发生支气管堵塞，导致通气和换气功能障碍；缺氧；并有间质及肺泡内血液渗出导致间质性肺水肿。 创伤性湿肺的病理生理学 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指在严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致的急进性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理生理特征；肺顺应性降低、肺容积减少、严重的通气／血流比例(V／Q)失调，临床上多表现为急性进行性低氧血症和呼吸窘迫逐渐加重，影像学表现为肺部的非均一性的渗出性病变。 主要病理表现：肺泡和毛细血管损伤，肺间质大量渗出液潴留，发生支气管堵塞，导致通气和换气功能障碍；缺氧；并有间质及肺泡内血液渗出导致间质性肺水肿。 创伤性湿肺的临床症状 ①在伤后12-24h呈进行性发展； ②轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等； ③严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。 由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。 X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。 创伤性湿肺的影像表现 1.X线胸片：在过去X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段，表现为X线胸片上有斑片状、云片状阴影，严重者布满整个肺野。 2.CT：由于创伤性湿肺主要为末梢细小支气管和肺泡毛细血管破裂形成水肿、出血，影像学上可表现为肺纹理增多、模糊；单发或多发的斑片状模糊影。外伤后12-24h病情进行性加重，可融合为大片模糊的密度增高影。 创伤性湿肺的诊断标准 目前ARDS的诊断标准为：①急性起病；②氧合指数(Pa02／Fi02)<200mmHg；③正位x线胸片显示双肺：均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压518mmHg或无左心房压力增高的临床证据。 信息二： 创伤性湿肺（Traumatic wet lung，TWL）指胸部外伤后所致肺实质水肿和出血，与外伤造成的肺撕裂伤不同。其发生率在胸部闭合性损伤中占30％～75％，尤以多发肋骨骨折者多见。造成创伤性湿肺的机制为挤压造成胸腔的挤压减压作用( compression- decompression)，胸腔受挤压的瞬间产生胸内高压造成肺实质出血和水肿，随之胸腔挤压因素去除后胸内压变为负压，进一步加重受挤压肺组织的损伤。创伤性湿肺的程度与胸壁受挤压的范围及胸廓的弹性有关。创伤性湿肺的病理特点为肺泡毛细血管损伤，伴有间质及肺泡内出血及间质水肿。 对创伤性湿肺后肺血流动力学的研究显示，创伤性湿肺区血流减少，肺血管阻力增加，而未损伤区血流增加，肺血管阻力相对性减低。因此非挫伤区血流增加，产生肺间质水肿的易感性增高，伤后液体输人控制不当，极易产生肺水肿。Trinkle等对犬实验结果显示，创伤性湿肺后快速输入林格液(90ml/kg)后，均出现肺水肿及出血。创伤性湿肺造成肺组织顺应性下降，肺泡渗出，小气管分泌物潴留，肺不张及胸部损伤本身造成的通气功能受限，肺通气灌注比例失调，出现缺氧及C2潴留。 约70％的创伤性湿肺在伤后1h内胸部线即可表现出来，其余30％约在伤后4～6h。X线的主要表现有:斑片状浸润影及肺实质界限不清的致密影，还可见顺支气管走行分布的不规则浸润影。伤后早期线检査对鉴别弥漫性肺挫伤与创伤性ARDS有一定的意义，后者X线的改变多在伤后数小时或1~2d。 创伤性湿肺的治疗 建议一： 轻型肺挫伤无需特殊治疗。 重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。 连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。 目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。 /////////////////////////////////////////////////////////////////////// 建议二： 治疗: (1)呼吸机辅助通气治疗:对于吸氧时PaO2＜8.0kPa、O2＞6.67kPa者，提示已合并有呼吸功能不全，应采用呼吸机辅助通气。呼吸机使用应达到下述要求:①潮气量10～15ml/kg;②峰值压1.96kPa;③间歇指令通气时，呼吸频率12～16次min，低氧血症严重时加用PEEP0.98～1.47kPa。初始先用纯氧10～15min，然后进行血气分析，根据PaO2及POO2调整量、呼吸频率及氧浓度，长时间呼吸机使用时，氧浓度一般不宜超过60％。 (2)严格限制液体量:严重创伤性湿肺者，过多液体输人极易诱发肺水肿，即使在血容量不足时，成人在短期内晶体液输量不超过1000ml，常规液体的输速度不超过50ml/h，出血所致的血容量不足应以全血或血浆补充。 (3)适度利尿治疗:可用速尿20mg静脉注射，2次/d。 (4)甲基强的松龙30mg/(dkg)，分3～4次，共用3d。 (5)伤后1～3d，每天输人血白蛋白10~20g或血浆200～400ml，增加血浆胶体渗透压。 (6)适度镇痛:肌注杜冷丁30mg，每6～8h1次或肋间神经封闭。 (7)有效排痰，防止肺不张及感染;鼓励咳嗽及深呼吸，病情允许定期翻身起坐，雾化吸入治疗及早期下地活动，必要时鼻导管或纤维支气管镜吸痰。 (8)定期痰培养，根据培养结果调整抗生素使用。 |
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