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 在临床上我们经常能遇到ST段抬高的心电图表现，而看到ST段抬高就考虑心肌梗死，其实急性心梗并非是引起ST段抬高的唯一原因，很多其他疾病甚至正常变异都可导致ST段抬高，今天来仔细的汇总一下。  QRS波群终点至T波起点的一段线段，称为ST段。正常ST位于基线上。 ST段的价值和意义不断被发现。在ACS、电解质紊乱、心包疾病等临床诊断和治疗方面，起着极其重要的作用。 1定义 ST段高于基线，称为ST段抬高。 新发生的ST段抬高：
2病因 心电图ST抬高见于：
3形态 4ST抬高分度 ST抬高测量：J点处ST抬高为测量点。 程度：
缺血损伤型ST段抬高心电图检查指南 心电图：对疑似STEMI胸痛患者，应在医疗接触的10min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R～V5R和V7～V9)。如早期心电图不能确诊时，需5～10min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。 反复描记心电图有助于诊断及鉴别诊断！ 1MI超急期 急性心肌缺血-损伤-梗死
心肌梗死超急性损伤期 冠脉阻塞后即刻可出现急性心梗早期超急性损伤期图 形改变。此期出现严重胸痛。
超急期持续时间数分钟至数十分钟，心肌遭到了严重损伤，如处理迅速有效，可避免发生急性心肌梗死。否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。 此期持续时间短暂，多数未能来得及描记心电图，便已经发生成为急性心肌梗死。 此期并发室早，室速，易发生心室颤动引起猝死。 MI超急期心电图 超急期发生于冠状动脉闭塞30分钟以内。 ↑MI超急期，ST段显著抬高，（严重心肌损伤阶段）随着冠脉开通，ST段逐渐回落，10秒内ST段逐渐回归基线 急性缺血损伤型ST 段抬高 · 损伤型ST抬高心电图特征： · 胸痛症状 · ST立即重度抬高（通常）0.30mV以上 · 血供恢复以后ST 立即回落 · 能定位诊断 · 对应性改变 · 预测罪犯血管 · 冠脉造影：不同程度冠脉病变（也可能无明显狭窄） · ST抬高大于20-30min以上，发展成为AMI · 猝死 ↑超急期发展为急性心肌梗死 ↑急性心肌损伤型猝死 2变异型心绞痛 变异型心绞痛的临床发作特点
变异型心绞痛冠状动脉造影所见
变异型心绞痛发作时的动态心电图特点
变异型心绞痛ST抬高６分钟
（点击图片可放大）箭头指引红点对应V2导联，ST段抬高持续了6min 急剧变化的缺血损伤型ST抬高 急性心肌缺血引起的ST段抬高是冠状动脉闭塞的表现，ST段抬高的程度多在0.20—2.0mV
整个过程心电图：A正常；B-G：1-6min 变异型心绞痛致ST段抬高 右冠脉病变，急性下壁损伤型ST抬高  ↑男性,53岁,心绞痛发作时,缓解后 3急性心肌梗死 心电图在 ACS分类中的地位
急性心肌梗死原因 冠脉阻塞： 1. 斑块血栓形成 （约占90%）； 2. 冠脉痉挛（约 占10%）； 3. 斑块下出血形 成血肿； 4. CABG； 5. PCI等
急性心肌梗死心电图特征 急性心肌梗死的心电图特征：
在临床心电图诊断工作中，往往根据这3项改变，作出急性心肌梗死的诊断。 冠状动脉阻塞，则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死，靠近坏死外周 心肌损伤较轻，呈损伤型改变。再靠近外边的心肌，由于得到了侧支循环的血供，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
ST抬高型急性心肌梗死 持续性胸痛30分钟以上者： ST抬高：V2 V3≥0.25mV，其余导联≥0.10mV。 两次心电图比较ST抬高≥0.10mV。ST抬高显著
急性心肌梗死 相邻两个导联出现异常Q波；相邻的两个导联ST抬高≥0.10mV。T波演变：直立-双向-倒置。 心肌梗死心电图定位诊断：尽管冠脉造影、螺旋CT、血管内超声等技术的快速发展，但是，心肌梗死的定位诊断依然依靠心电图。现将心肌梗死心电图定位诊断列表1：
表1 心肌梗死心电图定位诊断 心电图定位诊断与急性梗死相关血管 急性前壁心梗最常出现ST 段抬高的导联为V2, 然后依次为V3、V4、V5、aVL、V1及V6, 其中ST 段抬高最明显的导联往往在V2和V3,心电图诊断急性前壁心梗最为可靠。1190 例病人的回顾性对照研究结果显示, 急性前壁心梗的最佳诊断标准为一个及以上前壁导联ST 段抬高≥2mm(敏感性56%,特异性 94%); Q 波、T 波与R 波的改变虽能增加诊断的特异性(96.1%),但对敏感性(61.0%)的提高不明显。
1）急性前壁梗死 预测前降支第一间隔支水平阻塞：
2）急性下壁心肌梗死 急性下壁心梗由右冠脉闭塞引起,占0%～90%其余为左回旋支病变, 极少数为左前降支病变引起。 大规模回顾性对照研究显示,伴有aVL 导联ST 段压低的急性下壁心梗几乎均为右冠脉闭塞(敏感性94%,特异性71%),而不伴有aVL 导联ST 段压低者多为左回旋支病变。 一般认为, 伴有胸前导联ST 段压低的急性下壁心梗以左回旋支病变比右冠脉病变多见。 一组1155 例急性下壁心梗病人的回顾性研究结果显示,V4～V6导联ST段明显压低的合并左前降支或三支病变的可能性较大, 预后较差。
3）急性下壁合并右室梗死 急性下壁心梗常伴有右室及后壁的受累, 应附加右室(V3R～V6R)及后壁(V7～V9)导联。ST 段抬高对右室及后壁AMI 的诊断敏感性在附加V4R、V8及V9导联后从47%增加到59%。V7～V9导联ST 段抬高及V4R导联ST 段压低与左回旋支闭塞的相关性较好。结合V2及V5R导联的ST 段改变, 区分左前降支及右冠病变将变得简单。
4）急性侧壁 急性侧壁心梗多由左回旋支闭塞引起, 半数以上的病人12 导联心电图不出现ST 段抬高, 即使有也更多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联,其次才是V5、V6、aVL 导联。近1 / 3 的病人表现为单纯的ST 段压低, 其中V1、V2导联ST 段的压低是较为敏感的指标。 5）急性后壁心肌梗死 急性后壁心梗时V7～V9导联ST 段抬高的标准以≥lmm 较为常用。 左回旋支闭塞引起后壁心梗 。V7～V9导联ST 段抬高，对诊断后壁心梗较胸前导联有更高的特异性(84%比57%) 。后壁心梗V1导联R波增大，ST压低，T波倒置。
6）急性右室心肌梗死
↑急性右室心梗 7）左主干病变心电图 ·急性左主干病变：6-8个导联ST抬高。
左主干病变心电图 急性左主干病变（2+6/8现象）：ST段抬高幅度STavR＞STV1，6-8个导联ST压低。
男性，56岁，冠心病，不稳定性心绞痛。左主干病变 4重症心肌炎 一过性ST抬高型急性前间壁心肌梗死心电图波形 临床资料：女 性， 45岁。1周前上楼时出现胸闷，伴有呼吸困难、头晕、大汗，跌倒在地，今为求进一步诊治入院。
入院描记心电图（图1）：窦性心动过速，心率102次/min，PR间期138ms，QRS时限114ms，QRS电轴169度，QT/QTC374/487ms。标肢导QRS振幅＜5mV，胸壁导联QRS振幅＜1.0mV，全导低电压。II III aVF 呈qs型，V1、V2 呈qr型，V4-V6导联呈rS型。V1-V3导联ST段抬高，T波倒置。心电图诊断：窦性心动过速，下壁异常Q波，前间壁异常q波，不完全性右束支阻滞 治疗经过 临床资料：女 性， 45岁。患者于10余天前无诱因出现活动后胸闷，无明显胸痛及其他不适，未在意。1周前上楼时出现胸闷，伴有呼吸困难、头晕、大汗，跌倒在地，休息后症状略缓解。今为求进一步诊治收入院。 查体：端坐呼吸、双肺呼吸音低，双下肢中度凹陷性水肿。 检验：肌钙蛋白T 0.392ng/ml, 脑利钠肽前体 22098pg/ml, γ-谷氨酰基转移酶279.2U/L, 脂肪酶 328.2U/L,乳酸脱氢酶6380U/L, 钙 1.92mmol/L, 血清尿酸750.5umol/L,丙氨酸氨基转移酶 2240U/L, 葡萄糖 14.80mmol/L, 碱性磷酸酶 169.3U/L,天冬氨酸氨基转移酶 2200U/L, 肌酐 140.0umol/L, 血清白蛋白 33.9g/L ,血红蛋白测定130.0g/L,红细胞计数 4.46,10^12/L,白细胞计数 17.39,10^9/L,中性粒细胞 0.85。 心脏超声：左室心尖占位，心增大，左室整体功能减低，二尖瓣少量反流，三尖瓣大量反流，肺动脉压稍高，下腔静脉增宽。 肺部CT+增强：心包积液及双侧胸腔积液；右肺部分不张，以右下肺为著；两肺散在斑片状阴影，考虑为炎症可能性大；右上肺及纵隔内钙化灶。 临床诊断：重症心肌炎 临床对患者采取营养心肌、减轻心脏负荷、用强的松，利尿治疗，加用华法林钠片抗凝抑制血栓形成，予多烯磷脂酰胆碱静点改善肝功能。住院一周，病情好转出院。
9个月后复查心电图（图2）窦性心律，不完全性右束支阻滞。与图1比较，QRS低电压、下壁及前间壁异常Q波均消失，ST段复位。 5心脏挫伤心电图 男，31岁，因“腹部外伤后伴腹痛12小时” 收入外科。患者于上午9时在工地干活时自梯子上滑落，下坠过程中右侧腰腹部被钢筋扎伤，患者自行拔出钢筋，扎伤深度不详，未穿透贯穿腹部。
图1 发病第2天； 心电图诊断：A.AMI B.早复极 C.心肌损伤 D.心肌缺血 治疗经过： 患者 男，31岁，因“腹部外伤后伴腹痛12小时” 收入外科。 上午9时在工地干活时自梯子上滑落，下坠过程中右侧腰腹部被钢筋扎伤，患者自行拔出钢筋，扎伤深度不详，未穿透贯穿腹部。在当地简单包扎后转至急诊科。 查体：一般情况差，右侧腰腹部可见创口，直径约3cm。全腹肌紧张，压痛、反跳痛。 心电图：ST抬高 超声：腹腔内可见游离液体，最大深度约3.0cm。印象：腹腔积液。 腹部CT平扫：肝裂增宽，肝内及肝上周可见气体密度影；诊断：肝内气体影，考虑肝挫伤可能性大。 多学科（普外科、肝胆科、胸外科、心脏科等）联合手术：腹腔探查见：腹壁腹膜近肝下可见约1.5cm破口，十二指肠降段前壁及胃窦前壁可见约1.5cm破口，肝脏左叶可见约3cm贯通伤。术中探查心肌损伤处约0.8cm，心肌闭合无活动性出血，修补膈肌，间断缝合肝脏破口。术后恢复好，住院23天，安全出院。 出院诊断：心脏损伤，腹部外伤，急性腹膜炎，肝脏贯通伤，膈肌破裂，十二指肠破裂、胃窦破裂伤。
图2 发病第40天 6急性肺栓塞 急性肺栓塞是静脉系统的（如血栓、气体、羊水、脂肪）栓子，顺血流堵塞肺动脉的临床综合征。临床上具有发病率高，误诊率高，病死率高的特点。肺血栓栓塞占肺栓塞中的绝大多数。 肺栓塞多在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或心力衰竭基础发生上。 急性肺栓塞的心电图特征，在很大程度上取决于记录时间和栓子的大小。 急性肺栓塞心电图表现（没有特异性，但出现越多诊断越有把握，优点：快、无创、临床提示作用）
急性肺栓塞心电图
急性肺栓塞，SI、QIII、TIII，完全性右束支传导阻滞 男性，6岁。急性肺栓塞。房性心动过速，心率102bpm.I导联出现S波，III导联出现q波，T波倒置。V1 呈rsR′型,右束支阻滞，V2、V3导联ST段抬高，反应了右室心肌损伤。 7早期复极 1936年，Shipley与Hallaran首次描述了早复极波。其心电图具有J点抬高（J波形成）、T波高耸与ST弓背向下抬高等特征，可分散在各个导联。 早期复极可见于不同性别、不同年龄与不同种族的各类人群，其中在年轻人、军人、运动员、20-40岁黑人中多见，普通人群的发生率为1％ -3％ 。
询问病史，并多次描记用于鉴别。
男性，19岁，早复极 早期复极心电图特点 正常情况下ST段处于等电线水平，不抬高也不压低。早期复极 的心电图表现有：
从形态上看ST段是在J点后开始从等电位线上抬高。 部分早期复极也可能表现为T波高大且轻微不对称，高大的T波通常出现在胸前导联，早期复极的T波高度在胸导联可达0.6mV，肢导联可达0.5mV。 早复极波危险分层
8左束支阻滞 左束支传导延缓或阻滞性传导中断，室上性激动沿右束支下传心室，心室传导径路为右室→室间隔→左心室，心室除极时间延长。心电图特征： ①Ⅰ、aVL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型； ②V1-V3导联ST段显著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越显著； ③T波高耸，ST-T改变持续存在。 ④QRS时相延长≥120ms（有学者提出男性大于140ms，女性大于130ms）。 左束支阻滞
左束支传导阻滞时，V1-V2导联ST抬高 男性，74岁，冠心病，图A窦性心律，心率67bpm，左束支传导阻滞，V1-V3导联ST抬高0.5-1.0mV，图B窦性心率57bpm，左束支传导阻滞消失，ST回落，II、III、aVF、V1-V5导联T波倒置。 8Brugada综合征 类似右束支传导阻滞伴持续性右胸导联ST段抬高的心电图特征，称为Brugada波。 Brugada波患者伴发室性心动过速、心室颤动和猝死，称为Brugada综合征。Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，多数发生于青年男性，常有晕厥及猝死家族史。
Brugada波在V2导联最典型
马鞍型Brugada波：男性，19岁
男性，42岁。图A：V2、V3导联出现典型的Brugada波。图B：发生了室性心动过速。图C转为心室颤动 本文根据卢喜烈教授《判读心电图，走出误区，掌握核心技巧！》系列直播课程内容整理而成，系列直播共计9期，正在进行中，欢迎前往好医术APP预约观看！
●主题1：【钙化病变线上学习班】第二期：冠脉斑块旋磨新观点 ●主题2：【零基础学介入】第二期：冠脉造影：解剖-体位-安全准则 ●主题3：【从病例学电生理】第二期：房室结双径路的导管消融 卢喜烈 中国人民解放军总医院（301医院） 卢喜烈，男，从事心电图相关工作50年，2011年中国人民解放军总医院高级技术职称评审委员会通过的主任技师。汕头大学医学院教授、硕士生导师、中国医师协会心电技术培训专家委员会主任委员，中国医药生物技术协会心电学技术分会副主任委员，动态心电图专业委员会主任委员，中华医学会心电生理和起搏分会心电图学组副组长、中国心电信息学分会副主任委员，中国心律学会全国委员、中国医药信息学会心脏监护专业委员会常务副主任委员等职。国家级继续医学教育心电学新进展项目负责人、中国医师协会心电技术培训项目负责人 |
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