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我们在上一篇文章里说过，这次新型冠状病毒很狡猾也很有作战天赋，它们入侵人体的第一站，就打在人类肺脏的要害上。它们通过表面的棘突蛋白，像小偷撬锁一样锁定表达ACE2的呼吸道黏膜上皮细胞，而这类细胞中，以II型肺泡上皮所占比例最高（如下图双箭头）：  这些II型肺泡细胞镶嵌在肺泡的框架结构中，就像蜂窝状高楼墙壁内的电线线路，平时给大楼供电，很重要！而冠状病毒表面的棘突蛋白（S蛋白）从空气中吸入肺泡后，能够准确捕捉到ACE2，并与之结合！  直径只有60-140nm的病毒，通过这个突破点侵入II型肺泡上皮为主的细胞内，就能充分利用细胞内的各种细胞器进行快速复制，鸠占鹊巢，一个上皮细胞就是一个病毒兵工厂。 我们知道，病毒的复制速度是很快的，可能以小时计，呈指数增长，一个细胞大致能产生上千个病毒颗粒。 所以这是个严重的呼吸道传染病，敌人像狼群一样凶残，并且繁殖速度极快（因而CT影像上磨玻璃影可以进展很快），下图是它们闯进家园大肆破坏和繁殖的简图：  II型肺泡上皮为主的正常细胞，成了病毒的兵工厂，如果没有免疫反应压制、没有有效的抗病毒药物，会进展很快。 而当资源用完，病毒就会像《异形》一样，钻出母体搞死寄生细胞，并沿着肺泡壁的间质框架，去寻找其它II型上皮寄生破坏。 所以，虽然是呼吸道传染病，但它们从气道进入之后，却并不是像支原体一样沿气腔扩散蔓延，而是沿间质扩散。 病毒微粒很小，沿间质播散，就像蜂窝状高楼的墙壁间电路起火，不是一个个呼吸小叶地蔓延（不是气腔扩散），而是沿肺泡及小叶间隔蔓延（间质扩散），此时的CT图片上，就可以观察到新冠肺炎的磨玻璃影，伴有细网格状改变（需要薄层CT观察，常规5mm层厚分辨率达不到） 我们看几个早期的图来理解上面的话：   上面这两个病人是早期病例，外围分布的磨玻璃影，边界可清晰或模糊，里面有细网格状的感觉，都是沿间质蔓延的特点，不受小叶间隔的局限。 病毒沿肺泡间质四处破坏II型肺泡上皮，死亡后释放各类因子，并引起炎症反应，就像蜂窝状的高楼墙壁间电线起火，可以在很短时间内蔓延一片区域，不受房间局限（这一点跟支原体肺炎不同）。 所以早期表现是磨玻璃影，并且如果身体免疫力偏弱，或者有基础疾病的中老年人等，会很快扩散，病灶增大、增多，严重的1-2天就能看出变化：  我们看上图这个病人，一开始只有一小片，3天后范围扩大、病灶增多、密度增高， 但如果治疗有效、病人身体素质好，免疫力跟上来，3天内也能看出好转，这次病毒性肺炎来去如风，像是学会了霍去病的闪电战，有点棘手。 而由于变化很快，我们的CT就呈现出了多样性，在不同时期有不同表现。总体趋势是磨玻璃，然后实变（密度增加），然后纤维化转归的大方向。 为什么病变会进展、实变、密度增高呢？首先，病变开始是一种渗出性炎症为主，细胞水肿、局部小血管扩张、渗透性增加、周围间质水肿而呈现磨玻璃影（内见细网格影）。它跟早期肺腺癌的磨玻璃结节不同，腺癌是癌细胞附壁生长，单位体积内细胞数量增多空气减少、密度增加，呈现磨玻璃结节：  这个是周围型肺腺癌，磨玻璃小结节，可以手术治愈！跟病毒性肺炎的早期表现不一样。 继续，渗出性炎症包括浆液性渗出、纤维素性渗出、化脓性炎和出血。新冠肺炎应该是浆液性和纤维素渗出、出血，后期会纤维化，没有化脓性改变，所以没有坏死和空洞。 刚才提到，病毒肺是间质蔓延，不受小叶间隔阻挡（但是受叶间胸膜阻挡，同一处病灶不能跨叶），只有当间质内的炎症进展，液体开始进入肺泡腔后，才会表现出受小叶间隔阻挡的影像表现。就是说，随着病灶进展，增多的部分病灶边缘受小叶间隔阻挡。因为炎性渗出物突破了小叶间隔，像房子里进水了，就受到房间墙壁的阻隔。这个时期，病人应该有痰液增加的临床表现，应该也是传染性最强的时候（猜想），所以不能随地吐痰。  进展期新冠肺炎（图片来自网络） 为什么房间会进水，炎症会进展呢？3个原因： 1.II型肺泡上皮破坏，转运液体的能力被破坏降低了； 2.没有特效压制病毒复制的药物； 3.炎症因子风暴
上面这一段有点专业，不感兴趣的可以掠过！ 细胞因子风暴是对急性或慢性损伤的免疫反应，可能由疾病本身或通过针对潜在疾病的治疗引起，结果是可以引起脓毒症样反应并可能导致多系统器官衰竭甚至死亡的细胞因子的压倒性释放。而这个过程有点急，有些比较凶险，需要及时采取措施，比如适量激素应用、ECMO等。一些的重症以上和呼吸科医生正在钟院士的带领下积极攻关，已经有报道，很多重症患者挺过了这一关，并顺利出院了！ 相信后面的好消息会越来越多！ 最后看一个治疗好转的比较严重的病例：  这位病人住院2天后病灶进展、增多增大，但经过对症治疗，加上身体底子好，又过了2天复查，病灶明显吸收好转了！ 我是影像科豪大夫，尽量通俗地介绍一下新冠肺炎相关知识。人类的很多恐慌来源于未知，等到逐渐认识透彻了，也就不会莫名恐慌了。 本文部分图片来自网络，侵删，致谢！ |
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