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一、小儿液体平衡的特点 （一）体液的总量与分布 1．体液的总量分布于血浆、间质及细胞内，前两者合称为细胞外液。 2．年龄愈小，体液总量相对愈多，这主要是间质液的比例较高，而血浆和细胞内液量的比例则与成人相近。 3．在胎儿期，25周时体液占体重的85%，其中细胞外液占60%，28周时占体重的80%。 4．在足月儿，体液总量占体重的72%-78%。 5．在新生儿早期，常有体液的迅速丢失，可达体重的5%或更多，即所谓的生理性体重下降，此时婴儿逐渐适应宫外的生活。经此调节后，体液约占体重的65%。 6．在8岁时达成人水平(60%)。 7．体液占体重的比例在婴儿及儿童时期相对保持恒定。 8．在青春期，开始出现因性别不同所致的体内成分不同。 9．正常性成熟男性成人肌肉总量较多而脂肪较少，而女性则有较多的脂肪、较少的肌肉组织。 10.由于体内脂肪在男女性别间的差异，体液总量在男性占体重的60%，而在女性为55%。 11.不同年龄的体液分布（占体重的%）
（二）体液的电解质组成 1．正常血浆阳离子主要为Na+、K+、Ca2+和Mg2+，其中Na*含量占该区阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压起主导作用。 2．血浆主要阴离子为Cl-、HCO3-和蛋白，这3种阴离子的总电荷与总阴离子电位差称为未确定阴离子(UA)，主要由无机硫和无机磷、有机酸如乳酸、酮体等组成。 3．组织间液的电解质组成除Ca2+含量较血浆低一半外，其余电解质组成与血浆相同。 4．细胞内液的电解质测定较为困难，且不同的组织间有很大的差异。 5．细胞内液阳离子以K+、Ca2、Mg2+、和Na+为主，其中K+占78%。阴离子以蛋白质、HCO,-、 HP042+和Cl-等离子为主。 （三）儿童水的代谢特点 1．水的生理需要量 (1)儿童水的需要量大，交换率快。 (2)主要原因 ①小儿生长发育快。 ②活动量大、机体新陈代谢旺盛。 ③摄人热量、蛋白质和经肾排出的溶质量均较高。 ④体表面积大、呼吸频率快使不显性失水较成人多。 (3)细胞组织增长时需积蓄水分也可增加水的摄人，但以每天计算，其量是很少的。 (4)按体重计算，年龄愈小，每日需水量愈多。 (5)不同年龄小儿每日所需水量不同。 2．水的排出 (1)机体主要通过肾（尿）途径排出水分，其次为经皮肤和肺的不显性失水和消化道（粪）排水，另有极少量的水贮存体内供新生组织增长。 (2)正常情况下，水通过皮肤和肺的蒸发，即不显性失水，主要用于调节体温。 (3)每天人体产生热量的l/4左右是通过皮肤和肺蒸发水分而丧失的，且往往是失去纯水，不含电解质。 (4)婴儿尤其是新生儿和早产儿要特别重视不显性失水量，新生儿成熟度愈低、体表面积愈大、呼吸频率快、体温及环境温度高、环境的水蒸气压越小以及活动量大，不显性失水量就越多。 (5)不显性失水量不受体内水分多少的影响，即使长期不进水，机体也会动用组织氧化产生和组织中本身含有的水分来抵偿，在供给水分时应将其考虑在常规补液的总量内。 (6)汗液属显性失水，也是调节体温的重要机制，与环境温度及机体的散热机制有关。 (7)小儿排泄水的速度较成人快，年龄愈小，出入量相对愈多。 (8)婴儿每日水的交换量为细胞外液量的1/2，而成人仅为l/7，婴儿体内水的交换率比成人快3-4倍。 (9)因婴儿对缺水的耐受力差，在病理情况下如进水不足同时又有水分继续丢失时，由于肾脏的浓缩功能有限，将比成人更易脱水。 3．水平衡的调节 (1)肾脏是唯一能通过其调节来控制细胞外液容量与成分的重要器官。 (2)蛋白质的代谢产物尿素、盐类（主要为钠盐）是肾脏主要的溶质负荷，必须有足够的尿量使其排出。 (3)肾脏水的排出与抗利尿激素(ADH)分泌及肾小管上皮细胞对ADH反应性有密切关系。 (4)正常引起ADH分泌的血浆渗透压阈值为280mOsm/L，血浆渗透压变化I%-2%即可影响ADH分泌。 (5)当脱水达8%或以上时ADH分泌即显著增加，严重脱水使ADH增加呈指数变化。 (6)小儿的体液调节功能相对不成熟。 (7)正常情况下水分排出的多少主要靠肾脏的浓缩和稀释功能调节。 (8)肾功能正常时，水分摄入多，尿量就多。 (9)水分入量少或有额外的体液丢失（如大量出汗、呕吐、腹泻）而液体补充不足时，机体即通过嗣节肾功能，以提高尿比重、减少尿量的方式来排泄体内的代谢废物，最终使水的丢失减少。 (10)小儿年龄愈小，肾脏的浓缩和稀释功能愈不成熟。 (11)新生儿和幼婴儿由于肾小管重吸收功能发育尚不够完善，其最大的浓缩能力只能使尿液渗透压浓缩到约700mOsm/L（比重1.020），在排出1mmol溶质时需带出1.0-2.Oml水。 (12)成人的浓缩能力可使渗透压达到1400mOsm/L（比重1.035），只徭0.7水即可排出lmmol溶质。 (13)小儿在排泄同量溶质时所需水量较成人为多，尿量相对较多。 (14)当入水量不足或失水量增加时，易超过肾脏浓缩能力的限度，发生代谢产物滞留和高渗性脱水。 (15)正常成人可使尿液稀释到50-lOOmmol／L（比重1.003），新生儿出生一周后肾脏稀释能力虽可达成人水平，但由于肾小球滤过率低，水的排泄速度较慢，若摄入水量过多又易致水肿和低钠血症。 (16)年龄愈小，肾脏排钠、排酸、产氨能力也愈差，因而也容易发生高钠血症和酸中毒。 二、水与电解质平衡失调 （一）脱水 1．脱水的程度
2．脱水的性质 (1)低渗性脱水时血清钠低于130mmol/L。 (2)等渗性脱水时血清钠在130-150mmol/L。 (3)高渗性脱水时血清钠大于150mmol/L。 (4)但在某些情况下，如发生在糖尿病病人存在酮症酸中毒时因血糖过高或在病人应用甘露醇后，血浆渗透压异常增高，此时的高渗性脱水也可发生在血清钠水平低于150mmol/L。 (5)临床上等渗性脱水最为常见，其次为低渗性脱水，高渗性脱水少见。 (6)当患儿有腹泻数天，摄入水量正常而摄入钠盐极少时，常表现为低渗性脱水。 (7)当高热数天而摄入水很少时，将配方奶不正确地配成高渗或使用高渗性液体时，可出现高钠血症。 (8)当使用利尿剂、有肾脏失盐因素存在而摄入又不足时，可出现低钠血症。 (9)当患儿有原发性或继发性肾源性尿崩症而水的摄人受限时，也可能发生高渗性脱水。 (10)一般腹泻的大便呈低渗，随着低渗液体的部分口服补充，使最终的脱水呈等渗性。 3．临床表现 (l)轻度脱水 ①患儿精神稍差，略有烦躁不安。 ②体检时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷。 ③哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。 (2)中度脱水 ①患儿精神萎靡或烦躁不安。 ②皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥。 ③四肢稍凉，尿量明显减少。 (3)重度脱水 ①患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷。 ②皮肤发灰或有花纹、弹性极差。 ③眼窝和前肉深凹陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪。 ④口唇黏膜极干燥。 ⑤因血管容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。 (4)低渗性脱水 ①水从细胞外进入细胞内，使循环容量在体外丢失的情况下，因水向细胞内转移更进一步减少，严重者可发生血压下降，进展至休克。 ②由于血压下降，内脏血管发生反射性收缩。 ③肾血流量减少，肾小球滤过率减低，尿量减少，而出现氮质血症。 ④肾小球滤过率降低的另一后果是进入肾小管内的钠离子减少，因而钠几乎全部被重吸收，加之血浆容量缩减引起醛固酮分泌增加，钠的回吸收更为完全，尿中钠、氯离子极度减少，尿比重降低。 ⑤若继续补充非电解质溶液，则可产生水中毒、脑水肿等严重后果。 ⑥由于低张性脱水时细胞外液的减少程度相对较其他两种脱水明显，临床表现多较严重。 ⑦初期可无口渴的症状，除一般脱水现象如皮肤弹性降低、眼窝和前囟凹陷外，多有四肢厥冷、皮肤发花、血压下降、尿量减少等休克症状。 ⑧由于循环血量减少和组织缺氧，严重低钠者可发生脑细胞水肿，多有嗜睡等神经系统症状，甚至发生惊厥和昏迷。 ⑨当伴有酸中毒时常有深大呼吸。 ⑩伴低血钾时可出现无力、腹胀、肠梗阻或心律失常。 ⑨当伴有低血钙、低血镁时可出现肌肉抽搐、惊厥和心电图异常。 (5)高渗性脱水 ①水从细胞内转移至细胞外使细胞内外的渗透压达到平衡，其结果是细胞内容量降低。 ②而此时因细胞外液得到了细胞内液体的补充，使临床脱水体征并不明显，皮肤常温暖、有揉面感。 ③神经系统可表现为嗜睡，但肌张力较高，反射活跃。 ④由于细胞外液钠浓度过高，渗透压增高，使体内抗利尿激素增多，肾脏回吸收较多的水分，结果尿量减少。 ⑤细胞外液渗透压增高后，水南细胞内渗出以调节细胞内外的渗透压，结果使细胞内液减少。 ⑥因细胞外液减少并不严重，循环衰竭和肾小球滤过率减少都较其他两种脱水轻。 ⑦由于细胞内缺水，患儿常有剧烈口渴、高热、烦躁不安、肌张力增高等表现，甚至发生惊厥。 ⑧由于脱水后肾脏负担明显增加，既要尽量回吸收水分，同时又要将体内废物排出体外，如果脱水继续加重，最终将出现氮质血症。 （二）钾代谢异常 1．低钾血症（低于3.5mmol/L） (l)病因 ①钾的摄入量不足。 ②由消化道丢失过多：如呕吐、腹泻、各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾。 ③肾脏排出过多：如酸中毒等所致的钾从细胞内释出，随即大量地由肾脏排出，临床常遇到重症脱水、酸中毒病儿血清钾多在正常范围，缺钾的症状也不明显。当输入不含钾的溶液后，由于血浆被稀释，钾随尿量的增加而排出酸中毒纠正后钾则向细胞内转移，糖原合成时可消耗钾。由于上述原因，使血清钾下降，并出现低钾症状。有肾上腺皮质激素分泌过多如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、糖尿病酬症酸中毒、低镁、甲状腺功能亢进、大量利尿、碳酸酐酶抑制剂的应用和原发性肾脏失钾性疾病如肾小管性酸中毒等也可引起低钾。 ④钾在体内分布异常：如在家族性周期性麻痹，病人由于钾由细胞外液迅速地移入细胞内而产生低钾血症。 ⑤各种原因的碱中毒。 (2)临床表现 1)低钾血症的临床表现不仅决定于血钾的浓度，而更重要的是缺钾发生的速度。 2)-般当血清钾低于3mmol/L时即可出现症状。 ①神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低，表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变，如肌肉软弱无力，重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张；膝反射、腹壁反射减弱或消失。 ②心血管：出现心律紊乱、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心力衰竭；心电图表现为T波低宽、出现U波、Q-T间期延长，T波倒置以及ST段下降。 ③肾损害：低钾使肾脏浓缩功能下降，出现多尿，重者有碱中毒症状。长期低钾可致肾单位硬化、间质纤维化，在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。 ④慢性低钾可使生长激素分泌减少。 (3)低钾血症的治疗 ①低钾的治疗主要为补钾。 ②一般每天可给钾3mmol/kg，严重低钾者可给4-6mmoVkg。 ③补钾常以静脉输入，但如病人情况允许，口服缓慢补钾可能更安全。 ④应积极治疗原发病，控制钾的进一步丢失。 ⑤静脉补钾时应精确计算补充的速度与浓度。 ⑥因细胞对钾的恢复速率有一定的限制，即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在危险，包括引起致死性心律失常。 ⑦肾功能障碍无尿时影响钾的排出，此时应见尿才能补钾。 ⑧在补钾时应多次监测血清钾水平，有条件者给予心电监护。 ⑨一般补钾的输注速度应小于每小时0.3mmol/kg，浓度小于40mmol/L(0.3%)。 ⑩当低钾伴有碱中毒时，常伴有低氯，采用氯化钾液补充可能是最佳策略。 2．高钾血症(≥5.5mmol/L) (1)病因 ①肾功能衰竭、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能低下等使排钾减少。 ②休克、重度溶血以及严重挤压伤等使钾分布异常。 ③由于输入含钾溶液速度过快或浓度过高。 (2)临床表现 1)心电图异常与心律紊乱 ①高钾血症时心率减慢而不规则，可出现室性早搏和心室颤动，甚至心搏停止。 ②心电图可出现高耸的T波、P波消失或QRS波群增宽、心室颤动及心脏停搏。 ③心电图的异常与否对决定是否需治疗有很大帮助。 2)神经、肌肉症状：高钾血症时患儿精神萎靡，嗜睡，手足感觉异常，腱反射减弱或消失，严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。 (3)治疗 1)高血钾时，所有的含钾补液及口服补钾必须终止，其他隐性的钾来源，如抗生素、肠道外营养等也应注意。 2)高血钾的治疗包括 ①快速静脉应用碳酸氢钠l-3mmol/kg，或葡萄糖加胰岛素（0.5-lg葡萄糖/kg，每3g葡萄糖加l单位胰岛素），促使钾进入细胞内，使血清钾降低。 ②沙丁胺醇5μg/kg．经15分钟静脉应用或以2.5-5mg雾化吸入常能有效地降低血钾，并能持续2-4小时。 ③10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg在数分钟内缓慢静脉应用，可对抗高钾的心脏毒性作用，但同时必须监测心电图。 3)除非采用离子交换树脂、血液或腹膜透析，上述方法都只是短暂的措施，体内总钾并未显著减少。 4)对于假性醛固酮增多症，应用氢氯噻嗪常有效。 （三）酸碱平衡紊乱 1．概述 (1)正常儿童血pH与成人一样，均为7.4，但其范围稍宽，即7.35-7.45。 (2)人体调节pH在较稳定的水平取决于两个机制：①理化或缓冲机制，作为保护过多的酸或碱丢失；②生理机制，主要为肾脏和肺直接作用于缓冲机制，使其非常有效地发挥作用。 (3)血液及其他体液的缓冲系统：主要包括两个方面：碳酸、碳酸氢盐系统和非碳酸氢盐系统。 (4)在血液非碳酸氢盐系统：主要为血红蛋白、有机及无机磷，血浆蛋白占较少部分。 (5)在间质液几乎无非碳酸氢盐缓冲系统。 (6)在细胞内液，碳酸、碳酸氢盐及非碳酸盐缓冲系统均起作用，后者主要由有机磷蛋白及其他成分组成。 (7)机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液pH维持在7.40(7.35-7.45)，以保证机体的正常代谢和生理功能。 (8)细胞外液的pH主要取决于血液中最重要的一对缓冲物质，即HCO,-和H2CO3,两者含量的比值。 (9)正常HC03和H2C03比值保持在20/1。 (10)当某种因素促使两者比值发生改变或体内代偿功能不全时，体液pH即发生改变，超出7.35-7.45的正常范围，出现酸碱平衡紊乱。 (11)肺通过排出或保留CO2来调节血液中碳酸的浓度，肾负责排酸保钠。 (12)肺的调节作用较肾为快，但两者的功能均有一定限度。 (13)当肺呼吸功能障碍使C02排出过少或过多、使血浆中H2C03的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或碱中毒。 (14)若因代谢紊乱使血浆中H2C03的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中毒或碱中毒。 (15)出现酸碱平衡紊乱后，机体可通过肺、肾调节使HC03-/H2C03的比值维持在20/1，即pH维持在正常范围内，称为代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）。 (16)如果HCO3-/H2CO3的比值不能维持在20/1，即pH低于或高于正常范围，则称为失代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）。 2．代谢性酸中毒 (l)所有代谢性酸中毒都有下列两种可能之一 ①细胞外液酸的产生过多；常见有酮症酸中毒，肾衰时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。 ②细胞外液碳酸氢盐的丢失：由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液的丢失，常发生于腹泻、小肠瘘管的引流。 (2)腹泻大便常呈酸性，这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸，后者与碱性肠液中和，使最终大便仍以酸性为主。 (3)霍乱病人由于短期内大量肠液产生，大便呈碱性。 (4)代谢性酸中毒时主要的缓冲是碳酸氢盐，也可通过呼吸代偿使PaCO2降低，但通过呼吸代偿很少能使血液pH完全达到正常。 (5)呼吸代偿只是改善pH的下降（部分代偿），完全代偿取决于肾脏酸化尿液、使血碳酸氢盐水平达到正常、再通过呼吸的重新调节，最终才能使J血酸碱平衡达到正常。 (6)代谢性酸中毒的治疗 ①积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病。 ②采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物增加碱储备、中和H+。 ③一般主张当血气分析的pH<7.30时用碱性药物。 ④所需补充的碱性溶液mmol数=剩余碱(BE)负值×0.3×体重(kg)，因5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol，所需5%碳酸氢钠量(ml)=（-BE）×0.5×体重(kg)。 ⑤一般将碳酸氢钠稀释成1.4%的溶液输入。 ⑥先给以计算量的1/2，复查血气后调整剂量。 ⑦纠酸后钾离子进入细胞内使血清钾降低，游离钙也减少，应注意补钾、补钙。 3．阴离子间隙 (l)阴离子间隙是主要测得阳离子与阴离子的差值。 (2)测得的阳离子为钠和钾，可测得的阴离子为氯和碳酸氢根。 (3)因钾离子浓度相对较低，在计算阴离子间隙时常忽略不计。 (4)阴离子间隙=Na+-(Cl-+HCO3-)，正常为12mmol/L(范围：8-16mmol/L) (5)由于阴离子蛋白、硫酸根和其他常规不测定的阴离子的存在，正常阴离子间隙为12±4mmol/L。 (6)AG的增加几乎总是由于代谢性酸中毒所致。 (7)不是所有的代谢性酸中毒均有AG增高。 (8)AG增高见于代谢性酸中毒伴有常规不测定的阴离子如乳酸、酬体等增加。 (9)代谢性酸中毒不伴有常规不测定的阴离子增高时AG不增高，称为高氯性代谢性酸中毒。 (10)在高氯性代谢性酸中毒，碳酸氢根的降低被氯离子所替代，而后者可通过血清电解质的测量获得。 (11)计算阴离子间隙可发现常规不测定的阴离子或阳离子的异常增高。 (12)当代谢性酸中毒由肾小管酸中毒或大便碳酸氢盐丢失引起时，阴离子间隙可以正常。 (13)当血浆碳酸氢根水平降低时，氯离子作为伴随钠在肾小管重吸收的主要阴离子，其吸收率增加。 (14)由于酸中毒时碳酸氢根浓度降低、血浆氯增高，使总阴离子保持不变。 (15)肾功能衰竭时血磷、硫等有机阴离子的增加。 (16)糖尿病人的酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮症性昏迷、未定名的有机酸血症、氨代谢障碍等均可使阴离子间隙增加。 (17)阴离子间隙增加也见于大量青霉素应用后、水杨酸中毒。 (18)阴离子间隙降低较少见。 (19)可见于肾病综合征，此时血清白蛋白降低，而白蛋白在pH7.4时属阴离子。 (20)多发性骨髓瘤时由于阴离子蛋白的产生增加，也可使阴离子间隙降低。 4．代谢性碱中毒 (1)代谢性碱中毒的原发因素是细胞外液强碱或碳酸氢盐的增加。 (2)主要原因 ①过度的氢离子的丢失，如呕吐或胃液引流导致的氢和氯的丢失，最常见为先天性肥厚性幽门狭窄。 ②摄入或输入过多的碳酸氢盐。 ③由于血钾降低，肾脏碳酸氢盐的重吸收增加，原发性醛固酮增多症、Cushing综合征。 ④呼吸性酸中毒时，肾脏代偿性分泌氢，增加碳酸氢根重吸收，使酸中毒得到代偿，当应用机械通气后，血PaCO2能迅速恢复正常，而血浆HCO;含量仍高，导致代谢性碱中毒。 ⑤细胞外液减少及近端肾小管HCO3-的重吸收增加。 (3)代谢性碱中毒时为减少血pH的变化，会出现一定程度的呼吸抑制，以PaCO2略升高作为代偿，但 这种代偿很有限，因为呼吸抑制时可出现低氧症状，后者又能刺激呼吸。 (4)通过肾脏排出HC03使血pH降低，此时常见有碱性尿（pH可达8.5-9） (5)当临床上常同时存在低血钾和低血容量时，除非给予纠正，碱中毒常较难治疗。 (6)代谢性碱中毒无特征性临床表现。 (7)轻度代谢性碱中毒可无明显症状，重症者表现为呼吸抑制，精神萎靡。 (8)当因碱中毒致游离钙降低时，可引起抽搐。 (9)有低血钾时，可出现相应的临床症状。 (10)血气分析见血浆pH增高，PaCO2量和HC03增高，常见低氯和低钾。 (11)典型的病例尿呈碱性，但在严重低钾时尿液pH也可很低。 (12)呼吸性酸中毒治疗主要应针对原发病，必要时应用人工辅助通气。 5．呼吸性碱中毒 (1)呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度增加致血二氧化碳分压降低。 (2)其原发病因可为心理因素所致的呼吸过度、机械通气时每分通气量太大，也可见于水杨酸中毒所致的呼吸中枢过度刺激、对C02的敏感性太高所致的呼吸增加。 (3)低氧、贫血、CO中毒时呼吸加快，也可使PaCO2降低出现碱中毒。 (4)呼吸性碱中毒临床主要出现原发疾病所致的相应症状及体征。 (5)急性低碳酸血症可使神经肌肉兴奋性增加和因低钙所致的肢体感觉异常。 (6)血气分析见pH增加、PaCO2降低、血HC03浓度降低、尿液常呈酸性。 (7)呼吸性碱中毒的治疗主要针对原发病。 6．混合性酸碱平衡紊乱 (l)当有两种或以上的酸碱紊乱分别同时作用于呼吸或代谢系统称为混合性酸碱平衡紊乱。 (2)当代偿能力在预计范围之外时，就应考虑存在混合性酸碱平衡紊乱。 (3)例如糖尿病酮症酸中毒病人同时存在肺气肿，呼吸窘迫综合征(RDS)病人有呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒同时存在时。 (4)呼吸系统本身的疾病存在阻碍了以通过降低PaCO2代偿机制，结果使pH下降显著。 (5)当慢性呼吸性酸中毒伴有充血性心力衰竭时，如过度使用利尿剂可出现代谢性碱中毒，此时血浆HCO3-水平和pH将高于单纯的慢性呼吸性酸中毒。 (6)肝功能衰竭时可出现代谢性酸中毒与呼吸性碱中毒，此时pH可能变化不大，但血浆HCO3-和PaC02显著降低。 (7)混合性酸碱平衡紊乱的治疗包括： ①积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，必要时给以人工辅助通气，使pH正常。 ②对高AG性代谢性酸中毒，以纠正缺氧、控制感染和改善循环为主。 (8)经机械通气改善肺氧合功能后，代谢性酸中毒亦可减轻或纠正，仅少数病人需补碱性药物。 (9)碱性药物应在保证通气的前提下使用。 (10)pH明显低下时应立即用碱性药物。 7．临床酸碱平衡状态的评估 (1)临床上酸碱平衡状态常通过血pH，PaCO2及HCO3-浓度三项指标来评估。 (2)首先应确定是酸中毒还是碱中毒。 (3)其次是引起的原发因素是代谢性还是呼吸性。 (4)第三，如代谢性酸中毒，其阴离子间隙是高还是低。 (5)第四，分析呼吸或代谢代偿是否充分。 三、液体疗法 1．非电解质溶液 (1)常用5%和l0%葡萄糖注射液，前者为等渗溶液，后者为高渗溶液。 (2)葡萄糖输人体内后逐渐被氧化成水（约每小时1g/kg）和CO2，为无张力溶液，仅用于补充水分和部分热量，不能起到维持渗透压的作用。 2．电解质溶液
续表
3．混合溶液一般将溶液中电解质所具有的渗透压作为溶液的张力。 4．口服补液盐(ORS) (1)理论基础是基于小肠的Na+-葡萄糖偶联转运吸收机制。 (2)口服补液盐中各种电解质浓度为Na+90mmol/L，K+20mmol/L，Cl-80mmol/L，HCO3-30mmol/L。 (3)可用NaCI3.5g，Na2HC032.5g，枸橼酸钾1.5g，葡萄糖20.0g，加水到1000ml配成。 (4)电解质的渗透压为220mmol/L（2/3张）。 (5)葡萄糖浓度为2%，有利于Na+和水的吸收，Na+的浓度90mmol/L适用于纠正累积损失量和粪便中的电解质丢失量，且含有一定量的钾和碳酸氢根可补充钾和纠正酸中毒。 (6)用于补充继续损失量和生理需要量时需适当稀释。 四、液体疗法 1．生理需要量 (1)由于25%的水是通过不显性失水丢失的，能量的产生必然会影响到水的丢失，正常生理需要量的估计可按能量需求计算，一般按每代谢100kcal能量需100-150ml水。 (2)年龄越小需水相对越多，也可按简易计算表计算。 (3)生理需要量的需求取决于尿量、大便丢失及不显性失水。 (4)大便丢失常可忽略不计，不显性失水占液体丢失的约l/3，在发热时增加（体温每增加1℃，不显性失水增加12%），肺不显性失水在过度通气，如哮喘、酮症酸中毒时增加，在有湿化功能的人工呼吸机应用时肺不显性失水降低。 (5)在极低体重儿，不显性失水可多达每天lOOml/kg以上。 (6)电解质的需求包括每日出汗、正常大小便、生理消耗的电解质等，变化很大。 (7)平均钾、钠、氯的消耗量约2-3mmol/l00kcal。 (8)生理需要量应尽可能口服补充，不能口服或不足者可以静脉滴注l/4-1/5张含钠液，同时给予生理需要量的钾。 2．补充累积损失量 (1)轻度脱水约30-50ml/kg。 (2)中度为50-100ml/kg。 (3)重度为100-150ml/kg。 (4)通常对低渗性脱水补2/3张含钠液。 (5)等渗性脱水补1/2张含钠液。 (6)高渗性脱水补l/3-l/5张含钠液，如临床上判断脱水性质有困难，可先按等渗性脱水处理。 (7)补液的速度取决于脱水程度，原则上应先快后慢。 (8)对伴有循环不良和休克的重度脱水患儿，开始应快速输入等渗含钠液（生理盐水或2：l液）按20ml/kg于30分钟至l小时输入。 (9)其余累积损失挝补充常在8-12小时内完成。 (lO)在循环改善出现排尿后应及时补钾。 (11)对于高渗性脱水，需缓慢纠正高钠血症（每24小时血钠下降<lOmmol/L），也可在数天内纠正。 (12)有时需用张力较高、甚至等张液体，以防血钠迅速下降出现脑水肿。 3．补充继续丢失量 (1)在开始补充累积损失量后，腹泻、呕吐、胃肠引流等损失大多继续存在，以致体液继续丢失，如不予以补充将又成为新的累积损失。 (2)此种丢失量依原发病而异，且每日可有变化，对此必须进行评估，根据实际损失量用类似的溶液补充。 |
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