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胃食管反流病( GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。分为反流性食管炎( RE)和非糜烂性反流病(NERD)。GERD发病高峰年龄为40 - 60岁，男女发病无差异，但反流性食管炎男多于女。并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。反流物对食管黏膜直接作用：胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要的攻击因子。 | 病因 | 生理功能 | 发病机制 | | 抗反流屏障结构与功能异常 | 包括食管下括约肌( LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底的锐角（His角）。LES为食管末端3-4cm长的环形肌柬。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。导致LES压降低的因素：胆囊收缩素、胰升糖索、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、钙拮抗药、地西泮。导致LES压相对降低的因素：腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等） | 一过性LES松弛(TLESR)：指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制 | | 食管清除作用降低 | 正常情况下，大部分反流物通过1-2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排人胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和 | 食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用 | | 食管黏膜屏障功能降低 | 包括食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HC3-复层鳞状上皮和黏膜下丰富的血液供应 |
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①复层鳞状上皮细胞层增生；②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎性细胞浸润（主要是中性粒细胞）；④糜烂及溃疡；⑤食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称之为Barrett食管。(1)典型症状：烧心和反流是最常见的症状，而且具有特征性。烧心和反流常在餐后l小时出现，卧位、弯腰或腹压增加时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。①胸痛：为胸骨后疼痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后有时酷似心绞痛。②吞咽困难：见于部分患者，可能是由于食管痉挛或功能紊乱所致，间歇发生，进食固体或液体食物均可发生。③吞咽疼痛：有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。(1)由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。(3)严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。(4) 一些患者诉咽部不适，有异物感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。(1)上消化道出血：食管黏膜糜烂及溃疡可导致上消化道出血。(2) Barrett食管：食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮所取代（粉红色变成橘红色）。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变。(3) Barrett溃疡：Barrett食管发生的消化性溃疡。(4)食管狭窄：食管炎反复发作致纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。1．内镜检查 是诊断RE最准确的方法。胃镜下RE分级（洛杉矶分级法）如下：正常：食管，黏膜没有破损；A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm;B级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但无融合性病变；C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。2. 24小时食管PH监测 是诊断GERD的重要方法。提供食管是否存在过度酸反流客观证据。3．食管X线钡餐 诊断RE敏感性不高，可用于排除食管癌等疾病。严重反流性食管炎可有阳性发现。4．食管测压 可测定LES的压力，显示频繁的一过性LES松弛和评价食管体部的功能。静息压10-30mmHg；<6mmHg易反流。治疗目的在于控制症状，治愈食管炎，减少复发和防治并发症。| 治疗 |
| 适应证 | 药物或手术方式 | | 药物 | H2受体拮抗剂 | 适用于轻、中症患者，疗程8-12周 | 西咪替丁、雷尼替丁、法英替丁 | | 促胃肠动力药 | 适用于轻症患者，或作为抑酸药合用的辅助治疗 | 多潘立酮、莫沙必利、依托必利 | | 治疗 | 质子泵抑制剂 | 目前疗效最好的抑酸剂。适用于重症患者，疗程4-8周 | 奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑 | | 手术治疗 | 需长期大剂量PPI维持治疗的患者；确诊由反流引起严重呼吸道疾病的患者 | 抗反流手术（如胃底折叠术） | | 维持治疗 | 质子泵抑制剂的疗效最好 | H2受体捕抗剂、质子泵抑制剂 |
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