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科学营养每一天，健康快乐一辈子！ 常言道无酒不成宴，酒作为餐桌上的常客已经伴随我们数千年之久，然饮酒导致为危害却不能不说的。 本文谈谈关于酒精相关的“肝病”。 酒精性肝病的感念 酒精性肝病的流行病学调查 酒精性肝病的影响因素 酒精性肝病该如何确认 酒精性肝病治疗上的一些问题 一、酒精性肝病的基本概念 酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至引起肝功能衰竭。酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一。 二、酒精性肝病的流行病学调查资料 部分嗜酒者或饮酒过量者会出现乙醇(酒精)相关健康问题，其中酒精性肝病是乙醇(酒精)所致的最常见的脏器损害。 本世纪初，我国部分省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，酒精性肝病患病率为0．5％～8．55％； 40—49岁人群的酒精性肝病患病率最高，达到10％以上。 酒精性肝病已成为我国最主要的慢性肝病之一。 三、酒精性肝病的影响因素 酒精性肝损伤及酒精性肝病的影响因素较多，包括饮酒量、饮酒年限、乙醇(酒精)饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。 根据流行病学调查资料，达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损伤风险。然而，饮酒量与肝损伤的量效关系存在个体差异。 乙醇(酒精)饮料品种较多，不同乙醇(酒精)饮料对肝脏所造成的损伤也有差别。 饮酒方式也是酒精性肝损伤的影响因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤；相比偶尔饮酒和酗酒，每日饮酒更易引起严重的酒精性肝损伤。与男性相比，女性对乙醇(酒精)介导的肝毒性更敏感，表现为更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病也更易发生严重的酒精性肝炎和肝硬化。 饮用同等量的乙醇(酒精)饮料，男女血液中乙醇(酒精)水平明显有差异。 种族、遗传、个体差异也是酒精性肝病的重要影响因素。 酒精性肝病病死率的上升与营养不良程度相关。维生素A缺少或维生素E水平下降，也可加重肝脏损伤。 富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或超重可增加酒精性肝病进展的风险。 肝炎病毒感染与乙醇(酒精)对肝脏损伤起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。 有病毒性肝炎的患者是不适合饮酒的！ 四、酒精性肝病该如何确认 1．有长期饮酒史（一般超过5年），折合乙醇量男性≥40g／d，女性≥20g／d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g／d。 但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。 乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)×乙醇含量(％)×0．8。 2．临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等表现。 3．血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、Y一谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)、平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中AST／ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复至正常较慢)有助于诊断。 4．肝脏B型超声、x线计算机断层摄影术(CT)、磁共振成像(MRI)或瞬时弹性成像检查有典型表现。 5．排除嗜肝病毒现症感染、药物和中毒性肝损伤、自身免疫性肝病等。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。 1．轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标、影像学和组织病理学检查结果基本正常或轻微异常。 2．酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。 3．酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST或GGT升高，可有血清TBil增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。 重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如黄疸、凝血机制障碍、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。 4．酒精性肝纤维化：临床症状、体征、常规超声显像和CT检查常无特征性改变。未做肝活组织检查时，应结合饮酒史、瞬时弹性成像或MRI、血清纤维化标志物(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST／ALT比值、AST／血小板比值、胆固醇、载脂蛋白-A1、TBil、ɑ2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，综合评估，作出诊断。 5．酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标、瞬时弹性成像及影像学的改变。 五、酒精性肝病需要做哪些检查 1．超声显像诊断：超声是目前最常用的酒精性脂肪肝诊断方法，具有无辐射、无创伤、价格低廉等优点，可作为首选；然而超声无法敏感识别30％以下的肝脏脂肪变，存在操作者和仪器依赖性，不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎。 2．瞬时弹性成像诊断； 3.CT：可以对肝脏进行整体评估，鉴别肝癌或者局部脂肪沉积，但是CT存在辐射且很难评估肝脏纤维化。 4．MRI诊断：MRI尤其是1H磁共振质谱成像，可以无创、定量评价肝脏脂肪含量。 肝纤维化是酒精性肝病最重要的转归决定因素，识别和定量评估纤维化是判断病情、随访疗效、评估预后的关键环节。 推荐使用AST／血小板比值作为无创肝纤维化初步评估；推荐瞬时弹性成像或FibroTest作为无创肝纤维化评估的首选检测。 六、酒精性肝病的综合治疗 (一)评估方法 有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期生存率，主要包括Child-Pugh分级、PT一胆红素判别函数(Maddrey判别函数)、终末期肝病模型(MELD)积分、Glasgow酒精性肝炎评分(GAHS)、ABIC评分、Lille评分、瞬时弹性成像等。 (二)治疗 酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1．戒酒：完全戒酒是酒精性肝病最主要和最基本的治疗措施侧。 戒酒可改善预后及肝组织学损伤、降低门静脉压力、延缓纤维化进程、提高所有阶段酒精性肝病患者的生存率。 主动戒酒比较困难者可给予巴氯芬口服。乙醇(酒精)依赖者戒酒过程中要及时预防和治疗乙醇(酒精)戒断综合征(可用安定类镇静治疗)。 2．营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，在践行“平衡膳食”、戒酒的基础上，提供高蛋白、高能量、低脂的膳食结构模式，并注意额外补充足量的B族维生素（维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12，等）、维生素C、维生素K及叶酸。 酒精性肝硬化患者主要补充蛋白质热量的不足，重症酒精性肝炎患者应考虑夜间加餐(约700 kcal／d，选用“全营养制剂”)，以防止肌肉萎缩，增加骨骼肌容量。 韦尼克脑病在慢性酒精中毒患者中常见，是由于维生素B1缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病，症状明显者及时补充B族维生素。 中国居民膳食指南为酒精性肝病患者提供了基本的营养指导说明书 酒精是一种高能量密度物质，含7kcal/g酒精，酒精除了替代部分“碳水化合物，即糖份”作为热卡外，不含任何营养素，过多摄入可明显加重各类营养素摄入的失衡，当酒精作为“能量”摄入，超过总能量的33%（老年人20%）时，会影响胃肠道功能；酒精对机体组织的直接毒性作用，致使肠粘膜不能正常吸收维生素B1和叶酸，急性酒精中毒可能引起胰腺炎，造成胰腺分泌不足影响蛋白质、脂肪、脂溶性维生素的吸收。 3．药物治疗：(1)糖皮质激素；(2)美他多辛可加速乙醇(酒精)从血清中清除，有助于改善乙醇(酒精)中毒症状、乙醇(酒精)依赖以及行为异常，从而提高生存率。(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和血清生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱，甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标，双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理学改变，故应重视抗肝纤维化治疗。(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(例如食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌陛腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等)侧。(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植。早期的肝移植可以提高患者的生存率，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无其他脏器的严重酒精性损害。 戒酒后肝脏炎症、纤维化可仍然存在。若证实肝脏有炎症和肝纤维化分期≥F2的患者应接受药物治疗。至今尚缺乏疗效确切且可被推荐用于酒精性肝炎的治疗药物。 最后说一句：酒精不是食品，酒精就是一种“药品”，人体不需要酒精。 2012年世界卫生组织国际癌症研究机构认定的120种“1类致癌物质”中“与酒精饮料摄入有关的乙醛”赫然在目。 劝君少饮一杯酒，沧海桑田任遨游。 本文主要参考：酒精性肝病防治指南(2018更新版)，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组，中国医师协会脂肪与肝病专家委员会。 人民对美好营养状况的向往就是我们的奋斗目标。 欢迎关注微信公众号：简荣汉医生。 |
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