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二甲双胍这款 “神药” 已经多次走进人们的视野，除了已知的最常用的治疗II型糖尿病外，现有的科学研究表明：二甲双胍在减肥、抗衰老、防雾霾、抗炎、生发、保护心血管等方面都具有很大的潜能。 近日，二甲双胍的神秘力量又增加了一项，降低胃癌风险！ 世界顶级科学期刊《CELL》的子刊《Cell Stem Cell》发表了一项关于二甲双胍的最新研究，显示二甲双胍可以调节胃内干细胞的代谢，促使它们分化为产胃酸的胃壁细胞。 众所众知，胃壁细胞的大量受损是胃癌发生的重要一步，而二甲双胍加速干细胞分化成胃壁细胞，并延长胃壁细胞的存活时间，提升二甲双胍有降低胃癌患病风险的潜力。 ▼点击小程序卡片，解决SCI发表难题 据国际癌症中心统计，2018年全球新增癌症1807.9万例，死亡955.5万例，且2022年全球老年人口将从2015年的12%增加到22%，预计未来几十年癌症发病率将增加70%。 肺癌是我国最常见的癌症，其次是结直肠癌、胃癌、肝癌及乳腺癌。前五大癌症占据我国新增癌症患者近60%，新增胃癌是全球相应类别新增病例的44%。 数据显示，二甲双胍作为全球核心糖尿病药物，2018年度在中国公立医疗机构、实体药店等销售终端合计市场规模超过60亿元。 有研究表明糖尿病患者的胃癌患病风险增加，也有研究发现降糖药二甲双胍有助于预防胃癌。2018年一项研究证实，对于幽门螺旋杆菌根除的糖尿病患者，二甲双胍可以使胃癌风险降低了51%，拓宽了其在胃病领域的应用。 证明二甲双胍经典通路AMPK在胃壁细胞（PCs）中优先表达 为了确定二甲双胍在疾病模型中的作用，研究者给予了高剂量的他莫昔芬(TAM)，它导致PC靶向、雌激素非依赖性毒性，在3天内杀死所有PCs。 在接下来长达2周的时间里，给予二甲双胍，结果发现：二甲双胍能在损伤和再生过程中显著增加AMPK通路蛋白的表达； PCs中富集的基因表达水平也上升；还降低了峡部前体细胞的增殖。说明无论是动态平衡还是疾病中，二甲双胍能增加PCs的数量的同时，抑制干细胞的增殖。 所以二甲双胍可能会通过AMPK通路促进干细胞分化成PCs，达到护胃的效果。 胃类器官实验同样证实了二甲双胍增加PCs数量 为了确定二甲双胍是否直接影响PC以及干细胞，研究团队在小鼠中产生胃类器官，通过膜GFP追踪PCs。 用二甲双胍处理直接从胃体腺体外直接生长的最初(第1代)胃样体时，胃样体大小减小，表现为上皮祖细胞增殖减少，同时二甲双胍引起PCs细胞的比例增加。上述改变主要与AMPK通路激活的下游转录因子Klf4和PGC1α有关。 因为PCs受损是已证实的胃癌发生发展的最先表现，所以二甲双胍在本研究中被证实可能具有抑制胃癌发生发展的潜能。 二甲双胍是最常用的处方药之一，患者倾向于长期服用。本研究的结果解释了服用二甲双胍的患者产酸增加是因为PCs数量增加。 这一结果也可能解释了二甲双胍在减轻II型糖尿病症状的治疗功能之外的几个已知作用，例如减少维生素B12，改变Ca2+吸收，降低癌症(包括胃癌)的风险。例如，从饮食中吸收Ca2+的一个关键角色是PCs分泌的酸。 来源：小狗科研 |
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