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普利类降压药究竟有什么付作用?

 华民 2020-05-19
普利类降压药究竟有什么付作用?

普利类药物有分为:

短效:卡托普利,须每天服用三次。

中效:依那普利,需每天服用次。

长期:雷米普利、福辛普利、赖若普利、西拉普利、培朵普利、贝那普利等只需要每天服用一次。

原因是药物在体内代谢血药浓度衰减峰值是一半的半衰期不同。短效便宜但每天服三次会有三个血药浓度峰值,能使血压迅速下降的同时必然引起反射性交感兴奋,分泌出大量儿茶酚胺引起心率加快、心肌收缩力增强、外周动脉收缩,这对降压同时会带来不利于心血管的作用,所以现在降压药都趋向长效制剂来缓慢、平稳降低血压的同时减少对心血管的不利反应。

普利类药物主要是抑制无血管活性十肽的血管紧张素I转换(在肺中为主,切掉二个肽链)成为有血管活性的血管紧张素II,它可以阻滞其他旁道途径(血管、心脏等)转换产生的血管紧长素II作用于以血管为主的AT1受体,因为该受体激动后导致血管收缩、细胞凋亡、血管增殖、血小板聚集等使血压升高和对心血管不利的作用。同时普利类药物能抑制醛固酮减少水和钠潴留降低血容量,对降压和心衰都有好处。同时普利类药物能抑制缓激肽降解该物质是体内最具有最强扩张血管作用,对降压、抗心衰是很有那助的。但发挥抗心衰作用时普利类剂量越大效果越明显,常规降压剂量作用不大了。

但普利类药物对衰功能有比其他降压药更大的危害,连说明书中写到:肾功能内生肌酐清除率小于50%的要慎用或似须用的要减量服用,CCr小于30%的禁用,双侧肾动脉狹窄(一般已造成肾功能衰竭失代偿期肌酐值升高才会检查发现)禁用,可能与其化学结构、肾排泄、血容量减少都有关系应用普利类药物会加重或恶化肾功能衰竭。肾脏科可不理你这套、剂量越大尿蛋白下降越明显,反正到了终末期肾病也能血透这是他们的看家本事,心血管医生不敢,还怕发生高血钾。但普利类药物确实有产生高血钾的付作用,尤其和沙坦类药物ARB和保钾类利尿剂氨体舒通联合使用尤要小心,必要时定期复查衉血鉀。

另外普利类药物产生过多的缓激肽常引起很不舒服的干咳,许多医生患者宁可用沙坦类药物降压。近日英国加拿大学者在BMJ杂志上发表对近100万例应用普利类药物随访20年发现肺癌发生率达14%,信度达95%,归罪利缓激肽和P物质对肺的损伤,用药十年以上达31%十分吃惊,此回顧性研究无论从样本量持续时间和信度来讲不得不重视,尽管近十年来肺癌发生率明显增高,但假说甚多。也许这亇研究仍需要时间和大量研究方能下结论。

2019.2.17

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